关于黄河的治理措施
对黄河综合治理方略的思考黄河是我国第二长河，流经干旱、半干旱地区，为西北、华北地区提供了宝贵的水资源，是北方地区重要的生命之源。
黄河流域侵蚀严重，河床不稳定，水体污染严重，生态环境脆弱。
黄河水利委员会提出了“维护黄河健康生命”的口号，将黄河的治理转向多目标治理。
笔者根据国内外河流治理的经验教训，对黄河的综合治理提出以下几个观点。
一、控制沟道下切是控制侵蚀的根本 黄河流经世界上水土流失最严重的黄土高原地区，过去每年约有16亿吨泥沙进入下游，约有4亿吨泥沙沉积在河床上，对黄河下游两岸人民的生命财产安全构成了极大的威胁。
我们通常把由坡面径流集中冲蚀土壤和母岩并切入地面形成较大沟壑的侵蚀形态称为沟道侵蚀。
沟道下切是细沟侵蚀和坡面侵蚀的诱因。
沟道下切造成岸坡和支沟坡度变陡、细沟侵蚀和坡面侵蚀加剧，因此控制沟道下切是控制侵蚀的根本。
侵蚀导致土壤中的营养元素流失，使土地变得贫瘠。
同时，进入黄河的泥沙携带的营养物质使得河湖水质富营养化。
控制侵蚀的根本是控制沟道下切和沟头上溯，可以通过水利工程和生物工程进行联合控制。
水利工程主要指建设淤地坝群，拦截黄河上游侵蚀产生的泥沙，使其淤积在沟道内，抬升沟道河床，降低坡度，从而达到稳定沟道的目的。
近年来，黄土高原地区的淤地坝建设在拦沙和控制沟道侵蚀方面起到了重要作用。
生物工程是指在沟道内或沟道两侧的坡面上种植能够有效控制侵蚀的植被，以保护河道和边坡，防止冲刷和侵蚀。
研究表明，坡面植被覆盖率恢复到70%就可以使沟道侵蚀产沙减少75%以上。
生物工程控制侵蚀的关键在于选择适当的物种。
若物种选择得当，不仅可以控制侵蚀，还能增加生物多样性。
1986年，钱正英通过调查研究提出了以开发沙棘资源为加速黄土高原治理突破口的科学建议，使沙棘灌木在黄土高原大面积种植。
沙棘又名醋柳、酸刺、黑刺，系胡颓子科，是一种具有良好的生物学和生态学特性的植物，适应性强，根系发达，有极强的萌生能力，可以通过无性系生长实施种群扩散，并依靠生理整合和觅养行为提高基株适宜度和分株存活概率。
沙棘根系具有较高的固氮能力，对增加土壤有机质及氮的含量、改善土壤结构、提高林地生产力等都具有重要意义。
研究发现，种植沙棘可以有效拦沙蓄水，促进当地其他物种的生长，提高生物多样性，具有良好的生态效应。
二、增阻降速是稳定河势的重要措施 稳定的河势对河流健康至关重要，而降低流速是稳定河势的重要措施。
降低流速主要取决于河床的阻力结构。
弯曲的河道、河道内的大卵石以及滩地上的植被等都是河床阻力结构的一部分。
这些阻力结构能够降低水流流速、防止河道冲刷和稳定河势。
目前，一些河流治理工程破坏了河床的阻力结构，引起了很多问题。
从河流综合管理的角度来看，河道裁弯取直、滩地清障减糙以及渠化工程等都是不利于河流健康的。
当然，降低流速会导致泥沙落淤，所以增阻减速宜从上而下进行。
从河流整体看，增阻降速从根本上减小了泥沙侵蚀和运动的动力，河床演变速率减小，河势逐渐稳定。
弯曲是河流的本性，将蜿蜒的河流改成顺直违背了河流的本性。
裁弯取直集中了水流能量，引起河道冲刷和河岸侵蚀，导致河道不稳，并破坏了水生栖息地，影响了水生物的生存。
滩地植被可以降低洪水流速，延长洪水推进时间。
许多学者研究了滩地植被影响河流水力特征和地貌特征的机理。
滩地植被可以通过增加阻力和降低近岸流速来保持河道地形的稳定，并通过其根系增加河岸稳定，加速滩地和岸边淤积。
河道渠化工程对河流地貌和生态都会产生不利影响，用混凝土硬化河道和河岸改变了河流原来的属性。
光滑河岸相对于自然河岸糙率要小很多，导致近岸流速提高，威胁河岸和大堤安全。
人们已经认识到光滑河岸不利于防洪安全，一些地方为控制近岸流速，将大石块镶嵌在光滑护岸上以增加河岸糙率。
降低流速不仅有利于稳定河势，对河流生态也十分有利。
通过对河流生物群落的研究发现，河流中水流流速小于2米每秒时，最利于水生物的生存。
大多数水生动植物都生活在低流速的水域中。
适合度指数SI为栖息地的物理化学条件对生物生存和繁殖的适宜程度。
SI=1和SI=0分别代表最好与最差的生存条件。
通过对36种鱼类的研究表明，对于成鱼，约55%的鱼类在静水中最适宜生存，97%的鱼类在流速大于3米每秒的水中最不适宜生存。
多数鱼类产卵需要较高的流速，幼鱼需要较低的流速。
但是当流速大于3米每秒时，无论是成鱼还是幼鱼，所有鱼类的适合度指数降到零，而产卵孵化和鱼苗的适合度指数则降到1以下。
三、建设通河湖泊湿地是改善黄河生态的链条 河流是生命的载体，为各种水生生命提供栖息地。
当前黄河处于严重污染的状态，60%以上的黄河水不能饮用，黄河的生态也受到严重破坏。
再加上黄河的河床底质都是细沙，黄河中水生物种和生物量都远比长江少得多。
笔者曾带领研究小组到黄河下游以及黄河三角洲进行实地生态考察，在黄河河床和河滩湿地中采集底栖动物样品，通过分析发现，只有极少底栖动物在河道里生存，而湿地生存的物种较多。
通河湖泊湿地对河流生态有着极其重要的作用。
在河流系统中，通河湖泊与河流干、支流构成一个完整的河湖复合生态系统。
河道与通河湖泊作为不同类型的生态单元，发挥各自的生态功能。
研究发现，许多鱼类在河里产卵，在湖里长大。
通河湖泊的河湖关系形式有利于底栖无脊椎动物以及鱼类的生存与发展。
河道的流水环境具有较高的溶解氧，但营养物质和饵料生物贫乏;通河湖泊则具有较高的初级生产力，支撑着水体食物网的各个环节。
反过来，湖泊生态也依赖河流。
因此，保持河湖的连通对于生态是非常重要的。
研究表明，隔离的湖泊生物多样性降低。
以长江为例，近50年来，长江许多通江湖泊逐渐变小变隔离。
隔离的湖泊中底栖动物由46种减少到30种，鱼类由80种减少到50种。
生态管理的一个原则是维持较高的河湖连通度。
在黄河建设通河湖泊可以显著改善生态，例如小北干流、河南段的二级悬河的河滩、东平湖和北展、南展滞洪区等都可以建设通河生态湖泊。
改善生态的另一个举措就是增加水面面积。
增加水面面积可以为水生物提供更多的栖息地。
从这方面来看，建设水库和大坝是对生态有利的。
虽然水库和大坝建设造成了栖息地的隔离，对一些洄游鱼类造成威胁，但增加栖息地促进了生态的改善。
水生植被在河流生态系统中起着重要作用。
水生植被可以为底栖动物和鱼类提供饵料和休憩、产卵的场所，并且能够吸收河流中的有机物质，达到净化河流的目的。
北京郊区的拒马河是一条水生植被发育很好的河流，沿岸居民利用河水作为生活用水，排回河道的水体都是携带大量有机物质的生活污水，这些有机物质不断地被河道中的植被吸收，经过一段距离的净化后，河水又变得十分清澈。
在黄河的治理中，可以在有条件的河段培育水生植被，起到净化水质的目的。
在通河湿地和湖泊中引入合适的水生植物如沉水植物(如苔草、黑藻和眼子菜)、挺水植物(如水烛和芦苇)、浮水植物(如莲、芡和浮萍)等，以构建黄河生命必需的底栖动物群落，创建并维持黄河完整的水生生态系统。
水体生态修复应当考虑整个生物链的修复。
如当水体沉水植被修复后，还应同时考虑沉水植被的维护者和垃圾清理工，即水生昆虫、螺类和贝类等，继而放养鱼虾等。
四、控制点源污染是解决污染问题的重点 近年来，黄河缺水严重、污染加剧。
据2001年监测统计资料显示，黄河中下游水体中磷的超标率达90%以上，氨氮超标率在50%以上。
目前黄河的污染既有点源污染，又有面源污染。
但是，点源污染可以通过污水处理达标排放来控制，而面源污染却收集难、处理难。
面源污染主要是营养物质，可以被水生动植物吸收或降解;而点源污染包含许多有毒物质，往往杀死一些脊椎动物和无脊椎动物甚至植被，大大降低河流的净化能力。
许多实例说明，工业污水排放杀死较高级的生物后，一些细菌和藻类才能够大量繁殖，造成河水发臭。
因此，控制点源污染是改善黄河水质的重点。
已有研究表明，如果点源污染得到全面控制，河流、湖泊、水库等地表水水质就可以得到显著改善。
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详情参阅百度百科
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神经递质是什么
中文名称：神经递质英文名称：neurotransmitter 定义：神经末梢分泌的化学组分。
如乙酰胆碱等，可使神经脉冲越过突触而传导。
应用学科：昆虫学（一级学科）；昆虫生理与生化（二级学科）引一、神经递质的生活周期在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。
神经递质由突触前膜释放后立即 神经递质与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。
神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。
编辑本段神经递质的特征神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。
②、贮存在突触前神经元并在去极化时释放一 神经递质定浓度（具有显著生理效应）的量。
③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。
④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。
如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。
编辑本段神经递质的分类脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。
生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。
氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。
肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。
其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。
其它类：近年来，一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。
在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。
重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。
最早被鉴定的递质。
脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、 黑质就被称为“神经递质”某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。
脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。
中国生理学家张锡钧和J.H.加德姆（1932）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定乙酰胆碱的方法，对乙酰胆碱的研究起了重要作用，至今仍有应用价值。
②儿茶酚胺。
包括去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素(E)和多巴胺（DA）。
交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。
③5-羟色胺（5-HT）。
5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，一般是抑制性的，但也有兴奋性的。
中国一些学者的研究表明，在针刺镇痛中5-羟色胺起着重要作用。
④氨基酸递质。
被确定为递质的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。
谷氨酸是甲壳类神经肌肉接头的递质。
γ氨基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。
后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。
以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是抑制性递质。
⑤多肽类神经活性物质。
近年来发现多种分子较小的肽具有神经活性，神经元中含有一些小肽，虽然还不能肯定它们是递质。
如在消化道中存在的胰岛素、胰高血糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中.编辑本段称为神经递质的条件突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的（非突触性化学传递的情况也是如此）。
一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。
在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。
关于神经递质，首先是在外周迷走神经对心脏抑制作用的环节上发现的。
编辑本段（一）外周神经递质胆碱能乙酰胆碱在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制，如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制。
显然在迷走神经兴奋时，有化学物质释放出来，从而导致心脏活动的抑制。
后来证明这一化学物质是乙酰胆碱，乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。
以后在许多其他器官中（例如胃肠、膀胱、颌下腺等），刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。
由此认为，副交感神经节后纤维都是释放乙酰胆碱作为递质的。
释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。
自主神经系统神经末梢的化学传递人进行了上颈交感神经节的灌流，见到刺激节前纤维可以灌流液中获得乙酰胆碱，所以节前纤维的递质也是乙酰胆碱。
现已明确躯体运动纤维也是胆碱能纤维。
节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与菸碱样作用（N样作用）；而副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用，也毒蕈碱的药理作用相同，称为毒蕈碱样作用（M样作用）。
去甲肾上腺素能去甲肾上腺素交感神经节后纤维的递质比较复杂。
本世纪初，有人见到肾上腺素对效应器的广泛作用与交感神经的作用极为相似，因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的。
后来，在猫的实验中观察到，刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，同时该动物的去神经支配的心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，却不能引致心脏活动的加速。
由此设想，支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质，由静脉回流于心脏，这种物质在当时称为交感素。
交感素比乙酰胆碱的性质稳定，当有大量释放时不易破坏，在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的效应器官。
后来，在刺激支配其他器官的交感神经时，均证明静脉血中出现交感素。
曾有人指出，交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物，而主要是去甲肾上腺素。
现已明确，在高等动物中由交感神经节后纤维释放的递质仅是去甲肾腺上素，而不含肾上腺素；因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素，而不能进一步合成肾上腺素，由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。
释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。
但是，不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维，像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。
嘌呤类和肽类递质嘌呤类和肽类递质自主神经的节后纤维除胆三能和肾上腺素能纤维外，还有第三类纤维。
第三类纤维末梢释放的递质是嘌呤类和肽类化学物质。
有人在实验中观察到，刺激这类神经时实验标本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解产物；而三磷酸腺苷对有肠肌的作用与这类神经的作用极相似，两者均可引致肠肌的舒张和肠肌细胞电位的超极化。
因此认为这类神经末梢释放的递质是三磷酸腺苷，是一种腺嘌呤化合物。
但也有人认为这类神经释放的递质是肽类化合物，因为免疫细胞化学的研究证实自主神经某些纤维末梢的大颗粒囊泡中含有血管活性肠肽，刺激迷走神经时能引致血管活性肠肽的释放。
血管活性肠肽能使胃肠平滑肌舒张，胃的容受性舒张可能就是由于迷走神经节后纤维释放血管活性肠肽递质而实现的。
第三类纤维是非胆碱能和非肾上腺素能纤维，主要存在于胃肠，其神经元细胞体位于壁内神经丛中；在胃肠上部它接受副交感神经节前纤维的支配。
编辑本段（二）中枢神经递质乙酰胆碱闰绍细胞（Renshaw cell）是脊髓前角内的一种神经元，它接受前角运动神经元轴突侧支的支配，它的活动转而反馈抑制前角运动神经元的活动。
目前知道，前角运动神经元支配骨骼肌的接头处递质为乙酰胆碱，则其轴突侧支与闰绐细胞发生突触联系，也必定释放乙酰胆碱作为递质。
用电生理微电泳法将乙酰胆碱作用于闰绍细胞，确能引致其放电；用N型受体阻断剂后，乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断，说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是N样作用.脊髓前角运动神经元与闰绍细胞的反馈联系位于丘脑后部腹侧的特异感觉投射神经元是胆碱能神经元，它们和相应的皮层感觉区神经元形成的突触是以乙酰胆碱为递质的。
例如，刺激视神经时，枕叶皮层17区等处的乙酰胆碱释放增多。
脑干网状结构上行激动系统（参见第三节）的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质。
例如，脑干脑状结构内某些神经元对乙酰胆碱敏感；刺激中脑网状结构使脑电出现快波时，皮层的乙酰胆碱释放明明显增加；用组织化学法显示脑干网状结构的乙酰胆碱上行通路，发现其与脑干网状结构上行激动系统通路有相似之外。
尾核含有丰富的乙酰胆碱、胆碱乙酰移位酶和胆碱酯酶，尾核内有较多的神经元对乙酰胆碱敏感，壳核与苍白球内某些神经元也对乙酰胆碱敏感。
由此看来，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统。
此外，边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阿托品阻断，说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统。
综上所述，乙酰胆碱肯定是中枢的递质，而且分布比较广泛。
单胺类单胺类递质是指多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。
由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，目前对中枢内单胺类递质系统了解得比较清楚。
单胺类递质的通径 多巴胺递质系统主要包括三部位：黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。
黑质-纹状体部分的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体。
脑内的多巴胺主要由黑质制造，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体贮存（其中以尾核含量最多）。
破坏黑质或切断黑质-纹状体束，纹状体中多巴胺的含量即降低。
用电生理微电泳法将多巴胺作用于纹状体神经元，主要起抑制反应。
中脑位于边缘部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到边缘前脑。
结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起。
去甲肾上腺素系统比较集中，极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。
按其纤维投射途径的不同，可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。
上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘前脑和下丘脑。
下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。
支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。
5-羟色胺递质系统也比较集中，其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。
按其纤维投射途径的不同，也可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。
上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。
脑内5-羟色胺主要来自中缝核上部，破坏中缝核上部可使脑内5-羟色胺含量明显降低。
下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。
支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。
氨基酸类氨基酸类 现快明确存在氨基酸类递质，例如谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。
在脑脊髓内谷氨酸含量很多，分布很广，但相对来看，大脑半球和脊髓背侧部分含量较高。
用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元和脊髓运动神经地，可引致突触后膜出现类似兴奋性突触后电位的反应，并可导致神经元放电。
由此设想，谷氨酸可能是感觉传入神经纤维（粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质。
用电生理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。
闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。
γ-氨基丁酸在大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。
用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元（直接受小脑皮层浦肯野细胞支配），可引致突触后膜超极化。
由此设想，γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。
此外，纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的。
上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是突触后抑制。
所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。
已知，γ-氨基丁酸也是突触前抑制的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应（参见第二节）。
γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。
有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI-的通透性增升高；在细胞体膜对CI-的通透性升高时，由于细胞外CI-浓度比细胞内CI-浓度高，CI-由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在末梢轴突膜对CI-通透性升高时，由于轴浆内CI-浓度比轴突外CI-高，CI-由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。
所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外CI-的浓度差。
肽类早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分泌升压素（九肽）和催产素（九肽）；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素（TRH，三肽）、促性腺素释放激素（GnRH，十肽）、生长抑素（GHRIH，十四肽）等。
由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循环才能作用于效应细胞，因此称为神经激素。
但现已知，这些肽类物质可能还是神经递质。
例如，室旁核有向脑干和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用（其递质为催产素），并能抑制痛觉（其递质为升压素）。
在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体，TRH能直接影响神经元的放电活动，提示TRH可能是神经递质。
脑内具有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。
阿片样肽包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。
脑啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸脑啡肽（M-ENK）和亮氨酸脑啡肽（L-ENK）两种。
脑啡肽与阿片受体常相伴而存在，微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质神经元的放电受到抑制。
脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。
脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、胰高血糖素等。
CCK有抑制摄食行为的作用。
许多胆碱能神经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能。
此外，脑内还有其他肽类物质，例如P物质、神经降压素、血管紧张素Ⅱ等。
P物质是十一肽，它可能是第一级感觉神经元（属于细纤维类）释放的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关。
神经降压素在边缘系统中存在。
血管紧张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放。
其他其他可能的递质近来年研究指出，一氧化氮具有许多神经递质的特征。
某些神经元含有一氧化氮合成酶，该酶能使精氨酸生成一氧化氮。
生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于鸟苷酸环化酶并提高其活力，从而发挥出生理作用。
因此，一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：①它不贮存于突触小泡中；②它的释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散；③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白，而是作用于鸟苷酸环化酶。
一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第时程增强效应被完全阻断（参见第六节中“学习和记忆的机制”）。
此外，组织胺也可能是脑内的神经递质。
编辑本段递质与调质的概念递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。
调质是指神经元产生的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。
但是也有人把递质概念规定得非常严格，认为只有作用于膜受体后导致离子通道开放从而产生兴奋或抑制的化学物质才能称为递质；其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质，均应称为调质。
根据后一种观点，递质为数不多，氨基酸类物质是递质，神经肌接头部位释放的乙酰胆碱也是递质，而肽类物质一般均属于调质。
但是一般来说，递质与调质无明确划分的界限，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质；前文就没有把两者严格区分开来，统称为递质。
编辑本段递质的共存长期来认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。
这一原则称为戴尔原则（Dale’s principle）。
近来来，通过免疫组织化学方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），因此认为戴尔原则并不正确。
但是戴尔的原先观点认为，一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质；他并没有限定一个神经元只能含一种递质。
因此，戴尔的观点还是对的，而戴尔原则则是需要修改的。
在无脊椎动物的神经元中，观察到多巴胺和5-羟色胺递质可以共存。
在高等动物的交感神经节神经节发育过程中，去甲肾上腺素和乙酰胆碱可以共存。
此外，在大鼠延髓的神经元中观察到5-羟色胺和P物质共存；在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。
有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的。
递质共存的生理意义，目前尚未清楚了解；可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用，有利于发挥突触传递作用。
编辑本段递质的合成、释放和失活1．递质的合成乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。
由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。
多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。
5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。
γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。
肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。
2．递质的释放当神经冲动抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移Ca2+由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。
突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排。
在这一过程中，Ca2+的转移很重要。
如果减少细胞外Ca2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca2+的浓度则递质释放增加。
这一事实说明，Ca2+由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。
一般认为，Ca2+可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。
小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质。
从突触小泡的胞吐作用到小泡膜的回复可分为下列6个时相：①突触小泡靠进突触前膜活性带；②小泡贴靠突触栅栏结构；③小泡与突触前膜接触和两膜融合；④融合膜裂开向突触间隙释放神经递质；⑤小泡膜并入突触前膜质；⑥小泡膜回收并重新利用。
在小泡膜的循环过程中，有一些膜不形成功能性小泡不进入循环而是被溶酶体降解并通过逆向轴浆运输返回胞体重新加工。
同时通过顺向轴浆运输将新的小泡送往神经终末。
神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。
自此，神经冲动的电信号就完成了对突触间的一次跨越。
突触处递质释放过程
