治疗哮喘的穴位
我给你介绍一个《冬春季哮喘的点穴疗法》，五个穴位中就有四个和中央电视台介绍的一样，不过没有必要完全按照中央电视台说的，你只要按照我介绍的穴位来，应该没有问题，都是需要坚持一段时间。
点穴位每次每穴三分钟，温灸15--20分钟，拔罐10--15分钟，祝你早日康复 冬春季（初春）比较容易复发的哮喘病人要特别注意温阳，因为这个时候的病的发作主要是受到了风寒两邪的骚扰，所以除了点按合谷、肺俞两穴以外，还要加温灸两侧的关元穴和足三里穴，关元用来温阳，足三里用来提高免疫力，每天每穴温灸15分钟，灸完喝一杯白开水。
最好还应该在以上四个穴位点按之后在按揉两侧的太溪穴3分钟以滋阴。
一 合谷 “合”聚也，“谷”肉之大会为谷，故名合谷。
位置：手虎口第一、二掌骨间，约平第二掌骨中点处。
主治：哮喘、牙痛、面神经痉挛、头痛、鼻病、耳聋、口眼歪斜等。
二 肺俞 此穴接近肺部，为肺脉经气转输之处，故名肺俞。
位置：位于第三胸椎棘突下旁开1.5寸处取之。
主治：肺炎、支气管哮喘、咳嗽、咳血、盗汗、背部冷痛等。
三 关元 “关”指处所，居地；“元”指元气，此处为元气所藏的地方，故名关元。
位置：位于脐下3寸（四横指），是小肠的“募”穴。
主治：哮喘、阳痿、月经不调、痛经、腹痛、遗尿、胃下垂等。
四 足三里 “里”指居即集会，通达的意思；“三”指犊鼻穴下三寸，故名足三里。
位置：位于犊鼻穴直下3寸（四横指）距胫骨约1横指处。
主治：哮喘、胃肠炎、腹痛、腹胀、消化不良、呕吐、便秘、痢疾、胃下垂、高血压、失眠、头晕、下肢瘫痪。
五 太溪 “太”指大、盛、甚的意思，肾水出于涌泉，通过然谷，聚流而成大溪，再由此穴注入于海，故名太溪。
位置：位于内踝尖与跟腱之间中点凹陷处。
主治：阳痿、咽喉痛、牙痛、失眠、耳鸣、耳聋、乳腺炎、气喘、遗尿。
秋季花芬什么时间厉害就是说从时间段分，早上，中午，晚上秋季花粉是
夏秋季花粉过敏性鼻炎会在每年的七月底八月初出现过敏表现如眼睛痒，鼻子痒等。
花粉高峰期在8月22日-9月11日，非花粉高峰期在8月1日-8月21日、9月12日-10月31日。
近年，过敏性鼻炎和哮喘发病率显著增加，已累及40%的6-7岁儿童。
有研究表明，花粉是促使呼吸道过敏疾病增加的主要因素，尤其在工业化城市的效区。
一项关于我国夏秋季花粉过敏性鼻炎患者中，有53%的患者合并过敏性哮喘。
过敏性鼻炎和哮喘发病季节多集中在8月中旬至9月底，少数患者公在空气中花粉浓度最高的8月下旬出现发作性鼻炎和哮喘，多数患者诉说在阳光明媚的晴天或多风的天气，过敏性鼻炎的症状会明显加重频发，阴雨天过敏性鼻炎和哮喘的症状减轻，雨过天晴可诱发严重的哮喘发作。
蒿草和律草花粉是中国北方地区最常见的夏秋季致敏花粉，蒿属和律草花粉的直径一般为20-30um,空气花粉监测显示夏秋花粉高峰期位于8月中旬至9月中旬，（律草花粉计数峰值接近300粒\\\/1000mm2,蒿属花粉计数峰值近800粒\\\/1000mm2）其余时间空气中花粉浓度几乎为0。
进入8月初，夏秋季花粉过敏患者会出现鼻-结膜炎症状，打喷嚏流鼻涕症状，最明显的是结膜炎症状，莫名的眼睛奇痒，发红，流泪，8月中旬，鼻炎和结膜炎的症状继续加重，部分患者出现夜间持续性咳嗽喘息的哮喘症状。
夏秋季花粉过敏性哮喘患者在空气花粉浓度最高的8月下旬出现发作性哮喘，一般持续10-20天，整个花粉季节过敏性哮喘患者夜间不能平卧，80%的患者需要入院治疗，近年研究发现我国有47%以上的夏秋季花粉过敏性鼻炎患者将在9年内发展为季节性过敏性哮喘。
气候影响哮喘发作气候因素可能是花粉在北方容易引起哮喘的原因之一，有文献认为环境因素如汽车尾气、沙尘与哮喘之间的关系不大，而相对湿度、气压、雾和雨可以影响成人哮喘甚至儿童的住院率，因为较高的温度和湿度可同时刺激花粉颗粒向空气中释放过敏原活性微粒，而花粉季节前后空气中气传过敏原微粒的存在亦可导致花粉过敏性鼻炎结膜炎和哮喘的发生。
夏秋季花粉过敏症的IgE临床检查：过敏原特异性诊断分体内法和体外法，皮肤试验属于体内法，血清特异性IgE检测属于体外法。
结论：不同的过敏性疾病与过敏原IgE检测的阳性率有很大关系，因果关系明显的过敏性疾病检测IgE阳性率高，如季节性过敏性鼻炎，湿疹等，蒿属花粉过敏sIgE检测的阳性率高达64.4%.降IgE过敏抗体的方法是解决花粉引起的春秋两季过敏性鼻炎的真正病因。
特异性IgE免疫疗法是惟一可能通过免疫调节机制改变过敏性鼻炎（季节性过敏性鼻炎）免疫自然进程的方式，过敏其实是人体对环境中无害的物质产生的异常免疫反应，而非一般的细菌或病毒，尤其这些过敏都属于黏膜发炎的反应，因此，只要补充肠道抗过敏乳酸菌康敏元改善肠道内的益菌生态，提高游走全身黏膜性突出细胞的能力，就可以达到调节全身免疫功能的效果，缓解过敏症状；康敏元抗过敏益生菌富含多种新型抗过敏的乳酸菌菌株，可增强抗过敏的能力，并通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应从而减少过敏性鼻炎患者血清中过高的IgE特异性抗体，缓解过敏症状，调整过敏体质，相比单纯药物抗过敏性鼻炎哮喘或皮肤荨麻疹湿疹等过敏性疾病可产生良好的整体疗效，有效的改善过敏患者的生活质量。
新版《三国》诸葛亮与王朗对骂的台词
新《三国》诸葛亮:来者可是王司徒
王司徒：久闻大名，今幸一会，闻足下自知知天命，识时务，何故兴此无名无义之兵
诸葛亮：吾奉诏讨贼，何谓无名
王司徒：天数有变，神器更易（怎么不白话
），有德之君替换无德之人，自然之理也。
自桓灵以来，黄巾伧乱，天下争霸，盗贼蜂起，奸雄鹰扬，社稷，犹累卵之危；万灵，犹倒悬之急。
我太祖武皇帝，扫清六合，席卷八方，万民归心，四海仰慕，世祖文帝，应天合人，效法尧禅位于舜，承继大统，这都是奉天行事。
（陆道长冷笑）足下是聪明人，又自比管乐，为何行此逆天之事呢
岂不闻，顺天者昌，逆天者亡
今我大魏带甲百万，良将千员，铁蹄可平祁山，刀剑可穿苍穹。
足下如果真有见识，何不倒戈卸甲，以礼来降呢
我保你不失封侯之位
诸葛亮：（头自下而上转360°，狂笑，然后像中箭的枯木，像癌症晚期患者）我原以为汉朝元老必有高论，没想到（哼哼笑了一下）足下红唇白齿，却说出如此不堪入耳之话。
我有一言（哮喘快发作），三军静听。
你——王朗（扇指披发王朗），世受大汉国恩，举孝廉入仕，要是还有半点良心，就该匡君辅国，除贼兴汉，而你，却贪图官位，助贼篡逆，你本该潜身缩首，苟图衣食，躲于暗角阴沟，行鼠窃谄谀之事，岂敢在队伍面前妄称天数
皓首匹夫，苍髯老贼
（以扇指朗，大声呵斥）王司徒：（手指道长）你……诸葛亮：你有何颜面对大汉二十四先帝呀
王司徒：（指着道长，做欲吐血状）你……诸葛亮：（长叹一声，扇指披发司徒）老贼速退，杀你污我刀耳（左右摇摆扇子）王司徒：手指道长，突然来个“对穿肠”坠于马下，一命呜呼……曹真拔出宝剑歇斯底里地叫：“快，快把王司徒给我抢回来，退兵
”
职业性哮喘
职业性哮喘是指由于接触职业环境中的致喘物质后引起的哮喘。
其发病率与工业发达程度密切相关，另外，其发病率还与致喘物的性质有关，如在长期接触致喘物异氰酸酯的工人中，职业性哮喘的发病率约为5%～10%，在从事去污剂工业而长期与蛋白水解酶接触的工人中，其发病率达到50%甚至更高。
随着工业发展，我国职业性哮喘的发病率也在逐年增加。
特异性支气管激发试验是诊断职业性哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。
避免与致敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的措施。
杜汶泽的电影 人间喜剧。
求人间喜剧里比较有意思和经典的台词。
希望整理的完整点，谢谢了哦 ..
“做男人要挺起胸膛，如果觉得自己做得对、有信心，就要坚持到底；如果爱上一个女人，就别管她精神有没有问题，因为时，精神已经是有问题了。
” 女人都会追求幸福，但是越幸福，她们就会越焦虑.你喜欢的那个人会带给你幸福，但同时他也是会伤害你的一个人 能带给你快乐的那个人，也是带给你痛苦的人，你从他身上得到快乐，痛苦已在酝酿。
自打我变成了一坨屎，就没人敢站在我头顶上了
以前只有几个电视频道也不会觉得无聊，现在上百个台任选，却觉得没什么好看的，有人说选择越多，人就越孤独，我是个经常感到孤独的人，我叫诸葛头秋，人最孤独，莫过于置身于一堆人群中，却无人理会的时候 2.杜汶泽说的那一长串电影：好，你咁想知道我的过去，那就要从我既“少年往事”开始讲起， “”…真系讲得上…用“千言万语”都唔晒，我个人比较“早熟”，但系我有“”，佢可以称得上系…“三峡好人”，个个都叫佢做“福伯”，但系有一天，他跟他的同乡到香港去...去做…“” 王： “”
杜：“”
他仲去咗一个地方，叫做… “”，响里面撞到一个“大只佬”，搞咗坛“断背山”，仲多了个绰号叫做… “雀圣” 王: “雀圣”
杜：佢留低俾我老母既，就只系得一封“情书”,信里面写住：“亲爱的”… 如果“天若有情”， “忘不了”的话,就“”， “得闲饮茶”,睇完这封信之后，“我阿妈发仔瘟”, “女人四十”，走去搵咗一间“舞厅”去做“金鸡”,表面上她系“谈谈情、跳跳舞”果种,其实她既原则系…“我不卖身，我卖子宫” 王： 你老母真伟大
请问你老母响哪间舞厅做呢
我知，百乐门 杜：系“” 王：好舞厅 杜：佢响呢间“”度遇到“黑社会”，呢个“大佬”系条“古惑仔”嚟，佢“只手遮天” 王：“只手遮天”咁犀利… 佢既势力一定好大，边个社团
叫咩嘢哥呢
杜：长恨哥 (按：粤语「长恨哥」跟电影同音)，呢个长恨哥当然想同我老母…啦， 但系我老母仲厉害， 每一天都“家有囍事”，梗有“”嚟探佢， 当然，佢都支持唔到“十二夜”，到最后，都是做咗“阿嫂”，后来呢个长恨哥佢“江湖告急”，他逼我老母改咗个西洋名，叫“”， 仲迫要她拍西片“AV”。
王：你老母一生实在太传奇勒。
请问部AV叫咩名呢
杜：“藉著两点说爱你” (按：粤语「藉著两点说爱你」跟电影《藉著雨点说爱你》相若)，一定系一部好纯朴既作品勒， “其后”，她参加咗“四仔旅行团”，但始终还系“四条大路通阴间”，无几耐，“迷失东京”既我老母， 亦都系逃不过呢一个…“窒息”，我带著我老母既遗体， 用“一半海水，一半火焰”，送她到“下一站，天国”，但系可恶既长恨哥冇放弃过追杀我， 他仲落咗“标杀令”，令我“十面埋伏” 王： 咁…咁最后点呀
最后点呀…最后点呀
杜：最后冇事(按：粤语「最后没事」跟电影《最后武士》相若) 3.临近尾声时，杜汶泽决定要“杀”王祖蓝，一把将他推倒在床上后说了一段充满男子气概而又照应全剧的话： 看着我
你要记住， 做男人要挺起胸膛
如果觉得自己对， 有信心就要坚持到底
向电影公司卖了个故事要大声说出来， 让全世界都知道你是最有创意的。
如果爱上一个女人就不要管她的精神有没有问题。
因为爱上一个人的时候， 精神已经是有问题了。
要记住， 做男人要懂得承担， 有困难就要自己去面对。
（这句话可以说是剧中的一个亮点， 尤其是出自一向都饰演无厘头角色的杜汶泽之口。
当他说出这番话时真是男子气十足。
）
什么是蒿属花粉
什么植物上会有这个?
蒿属花粉属于过敏源的一种。
通常易过敏人群是因为吸入蒿类植物的花粉引起的过敏。
花粉症属于盖尔和库姆斯二氏分型的I型变态反应。
花粉抗原作用于有变态反应体质的人，使其致敏，产生相应的花粉抗体。
这种抗体属免疫球蛋白E（Ig-E），它附着于肥大细胞上，当再次接触同一花粉抗原时，即在肥大细胞上发生抗原抗体反应，通过一系列过程，释放出组胺等多种介质，导致粘膜水肿、血管内液体渗出、分泌物增多、局部刺激和平滑肌收缩等。
临床主要表现为鼻痒、喷嚏连续发作、流大量清水样鼻涕、鼻阻塞等；有的患者还可发生眼痒、流泪、结膜充血、哮喘等。
蒿类植物属于菊科植物，常见的包含紫苑、苍术、款冬、草红花、小蓟、大蓟、蒲公英、苍耳、茵陈蒿、青蒿、艾、牛劳子、佩兰、野菊、菊花、蛔蒿、向日葵、莴苣、茼蒿、大理花。
目前通行的治疗方法为脱敏治疗（花粉抗原）。
这对于轻度花粉症患者比较有效；重度花粉症患者则需长期治疗，时间看过敏情况为一年至两年。
此外还有吃抗过敏药，抗组胺药，注射肾上腺皮质激素等。
支气管哮喘的喘息发生的主要原理，还有支气管哮喘的病理生理改变是什么?
遗传因素：哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病，其特征为：①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用，这些就导致在一个群体中发现的遗传连锁有关，而在另一个不同的群体中则不能发现，哮喘遗传学协作研究组 (CSGA)研究了3个种族共140个家系，采用360个常染色体上短小串联重复多态性遗传标记进行全基因组扫描，将哮喘候选基因粗略定位于5p15;5q23-31;6p21-23;11q13; 12q14-24.2;13q21.3;14q11.2-13;17p11.1q11.2;19q13.4;21q21和2q33，这些遗传学所鉴定的染色体区域可能含有的哮喘遗传易感基因大致分3类：①决定变态反应性疾病易感的HLA-Ⅱ类分子基因遗传多态性(如6p21-23);②T细胞受体(TcR)高度多样性与特异性IgE(如14q11.2);③决定IgE调节及哮喘特征性气道炎症发生发展的细胞因子基因及药物相关基因，(如11q13，5q31-33)5q31-33区域内含有包括细胞因子簇(IL-3，IL-4， IL-9，IL-13，GM-CSF)，β2，淋巴细胞糖皮质激素受体(GRL)，白三烯C4合成酶(LTC4S)等多个与哮喘发病相关的候选基因，这些基因对IgE调节以及对哮喘的炎症发生发展很重要，因此5q31-33又被称为“细胞因子基因簇”。
上述染色体区域的鉴定无一显示有与一个以上种族人群存在连锁的证据，表明特异性哮喘易感基因只有相对重要性，同时也表明环境因素或调节基因在疾病表达方面，对于不同的种族可能存在差异，同时提示哮喘和特应症具有不同的分子遗传基础，这些遗传学染色体区域很大，平均含>20Mb的DNA和数千个基因，且目前由于标本量的限制，许多结果不能被重复，可见，寻找并鉴定哮喘相关基因还有大量的工作要做。
变应原：哮喘最重要的激发因素可能是吸入变应原。
（1）室内变应原：屋螨是最常见的，危害最大的室内变应原，是哮喘在世界范围内的重要发病因素，常见的有4种：屋尘螨，粉尘螨，宇尘螨和多毛螨，90%以上螨类存在屋尘中，屋尘螨是持续潮湿气候最主要的螨虫，主要抗原为DerpI和DerpⅡ，主要成分为半胱氨酸蛋白酶或酪氨酸蛋白酶，家中饲养宠物如猫，狗，鸟释放变应原在它们的皮毛，唾液，尿液与粪便等分泌物里，猫是这些动物中最重要的致敏者，其主要变应原成分feldl，存在猫的皮毛及皮脂分泌物中，是引起哮喘急性发作的主要危险因子，蟑螂为亚洲国家常见的室内变应原;与哮喘有关的常见为蟑螂美洲大蠊，德国小蠊，东方小蠊和黑胸大蠊，其中以黑胸大蠊在我国最为常见，真菌亦是存在于室内空气中的变应原之一，特别是在阴暗，潮湿以及通风不良的地方，常见为青霉，曲霉，交链孢霉，分支孢子菌和念珠菌等，其中链格孢霉(Alternaria)已被确认为致哮喘的危险因子，常见的室外变应原：花粉与草粉是最常见的引起哮喘发作的室外变应原，木本植物(树花粉)常引起春季哮喘，而禾本植物的草类和莠草类花粉常引起秋季哮喘，我国东部地区主要为豚草花粉;北部主要为蒿草类。
（2）职业性变应原：可引起职业性哮喘常见的变应原有谷物粉，面粉，木材，饲料，茶，咖啡豆，家蚕，鸽子，蘑菇，抗生素(青霉素，头孢霉素)异氰酸盐，邻苯二甲酸，松香，活性染料，过硫酸盐，乙二胺等。
（3）药物及食物添加剂：和一些非皮质激素类抗炎药是药物所致哮喘的主要变应原，水杨酸酯，防腐剂及染色剂等食物添加剂也可引起哮喘急性发作，蜂王浆口服液是我国及东南亚地区国家和地区广泛用来作为健康保健品的食物，目前已证实蜂王浆可引起一些病人哮喘急性发作，是由IgE介导的变态反应。
促发因素：（1）大气污染：空气污染(SO2，NO)可致支气管收缩，一过性气道反应性增高并能增强对变应原的反应。
（2）吸烟：香烟烟雾(包括被动吸烟)是户内促发因素的主要来源，是一种重要的哮喘促发因子，特别是对于那些父母抽烟的哮喘儿童，常因吸烟引起哮喘发作。
（3）呼吸道病毒感染：呼吸道病毒感染与哮喘发作有密切关系，婴儿支气管病毒感染作为哮喘发病的启动病因尤其受到关注，呼吸道感染常见病毒有呼吸道合胞病毒(RSV)，腺病毒，鼻病毒，流感病毒，副流感病毒，冠状病毒，以及某些肠道病毒，与成人哮喘有关的病毒以鼻病毒和流感病毒为主;呼吸道合胞病毒，副流感病毒，腺病毒和鼻病毒则与儿童哮喘发作关系密切，合胞病毒是出生后第一年的主要病原，在2岁以下的感染性哮喘中占44%，在大儿童哮喘中也有10%以上与其感染有关，有人报道：RSV感染后的近100%的哮喘或患者的上皮细胞有IgE附着，因急性RSV感染住院的儿童在10年后，有42%发生哮喘。
（4）围生期胎儿的环境：妊娠9周的胎儿胸腺已可产生T淋巴细胞，第19～20周，在胎儿各器官中已产生B淋巴细胞，由于在整个妊娠期胎盘主要产生辅助性Ⅱ型T细胞(Th2)细胞因子，因而在肺的微环境中，Th2的反应是占优势的，若母亲已有特异性体质，又在妊娠期接触大量的变应原(如牛奶中的乳球蛋白，鸡蛋中的卵蛋白或螨虫的Derp I等)或受到呼吸道病毒特别是合胞病毒的反复感染，即可能加重其Th2调控的变态反应，以至增加出生后变态反应和哮喘发病的可能性。
此外，在妊娠晚期体内摄入多价不饱和脂肪酸的数量，将影响前列腺素E的生成，对Th2细胞调控的变态反应可能有关，母亲在妊娠期间吸烟肯定会影响胎儿的肺功能及日后发生喘鸣的易感性。
（5）其他：剧烈运动，气候转变及多种非特异性刺激如：吸入冷空气，蒸馏水雾滴等，此外，精神因素亦可诱发哮喘。
发病机制某些环境因素作用遗传易感个体，通过T细胞调控的免疫介质释放机制(细胞因子，炎症介质)作用于气道产生炎症及;同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互作用以及气道神经调节的异常均加重了，也直接或间接加重了气道炎症，在环境因素的进一步作用下，使炎症加重，气道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。
1、免疫学机制免疫系统在功能上可分为抗体介导和细胞介导的免疫过程，均参与炎症的发展，B淋巴细胞产生和分泌特异性抗体，而T淋巴细胞，除了控制B细胞的功能外，还可通过分泌细胞因子发挥炎症前效应，免疫反应一个关键步骤是T细胞被抗原激活，这一过程需经抗原提呈细胞如树突状细胞，巨噬细胞等的抗原传递作用实现。
（1）Th1\\\/Th2机制：最近几年，对T辅助细胞功能的认识取得重大进展，研究认为：诸如哮喘一类变态反应是由Th2细胞驱导的，对无害抗原或变应原的一种高反应，CD4 T辅助细胞按其功能分为两群：Th1和Th2，Th1和Th2均分泌白介素-3(IL-3)，(GM-CSF)以及(TNF)，Th1主要合成释放干扰素(IFN)，白介素-2(IL-2)，调节免疫抗感染的功能;Th2则主要生成IL-4，IL-5，IL-10及IL-13等，主要调控变态反应，IFN-r及IL-4分别为Th1和Th2特征性细胞因子，IL-4是Th2细胞选择性发育及扩增的必需细胞因子，B细胞合成分泌特异性IgE依赖于IL-4的存在，IL-4及IL-4受体α链的表达，是抗原激发导致聚集，黏液过度分泌及等哮喘特征性气道炎症的基础，IL-13是与IL-4密切关联的细胞因子，亦能与IL-4受体α链结合，诱发哮喘急性发作，研究提示：抗原促发急性哮喘发作的细胞因子机制可能主要通过经IL-4受体α链介导的信号传导通路起效应的。
如上所述，作为调节免疫抗感染功能的Th1细胞与调控变态反应功能的Th2细胞在体内呈现一种相互约束，相互消长的平衡状态。
IFN-α，IL-12可促使活化的Th0细胞向Th1方向发育，而IL-4则促使其向Th2方向发育，在Th1占优势的疾病如，I型糖尿病患者中，其哮喘发病率较低;动物实验表明，感染后，由变应原激发的I型变态反应受到抑制，这是因为可活化Th1功能，新生儿或出生2个月婴儿接种卡介苗，可使Th1细胞因子分泌活性增强，其可能机制是，在妊娠早期的胎儿其单个核细胞和巨噬细胞表面的CDl4是细菌脂多糖(内毒素)的高亲和力受体，它在启动非特异性的先天细菌感染免疫反应中是一个关键因子，而卡介苗中的主要活性成分之一为脂多糖，尽管胎儿处于Th2占优势的环境，但细菌非特异性的免疫刺激可激活CDl4，提高Th1功能。
在Th2细胞的调控下，可通过分泌的IL-4调控B淋巴细胞生成特异IgE，后者进一步结合到存在肥大细胞，上的特异性受体，使之呈现致敏状态，一旦再暴露于同种抗原，抗原与细胞表面特异性IgE交联从而导致炎性介质释放的链式反应，组胺，白三烯类物质包括LTB4，LTC4，LTD4及LTE4等是早期及迟发相反应的主要炎性介质，这些介质可引起气道血管通透性增加，黏膜水肿，平滑肌痉挛及黏液分泌亢进，这种反应是即刻产生的，这就是“T细胞调控，IgE依赖”机制，最近研究表明，IgE还可介导抗原提呈，使Th0细胞向Th2方向发展。
Th2细胞还可通过释放的多种细胞因子(IL-4，IL-13，IL-3，IL-5等)直接引起各种炎症细胞的聚集及激活，以这种方式直接促发炎症反应——迟发型变态反应，聚集活化分泌主碱基蛋白，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白以及分泌的蛋白水解酶均可进一步加重炎症过程(T细胞调控，非IgE依赖机制)。
（2）树突状细胞：树突状细胞是肺内主要的抗原递呈细胞，研究表明：这些树突状细胞启动了呼吸道Th2细胞的发育，由血循环中来的树突状细胞在气道黏膜内形成一个网络，摄取并处理吸入抗原，继而移行到局部淋巴结，把处理过的抗原传递给CD4 T细胞，呼吸道树突状细胞，或称之为DC2细胞，是在表型上未成熟的树突状细胞，这种细胞表达低水平的表面MHCⅡ类抗原，产生IL-10，但仅生成极小量IL-12;此种局部细胞因子内环境，使CD4 T细胞偏向Th2方向发育，相反，外周淋巴器官的树突状细胞，是成熟的树突状细胞，能表达高水平的MHCⅡ类抗原并产生IL-12，诱导Th1方向的分化，如果CD4 T细胞被抗原激活是在存在IL-12的环境下，细胞将向Th1群体分化;而在IL-4的环境下则向Th2方向发展，研究还发现：黏膜DC2细胞，能以一种非IL-4依赖方式，刺激Th2细胞分化，提示某些所谓内源性哮喘可能是通过此途径致病的。
（3）GATA-3和C-Maf：GATA-3是一种T细胞发育，Th2分化以及Th1\\\/Th2平衡的关键调节因子，GATA-3属GATA转录因子家族，它能结合到WGATAR(W=A\\\/T，R=A\\\/G)DNA序列;IL-5启动子中存在这样一个GATA结合位点，在非Th2环境内，单一的GATA-3便足以激活IL-5启动子，诱导IL-5基因的转录，非活化态的CD4 T细胞表达低水平的GATA-3 mRNA，当细胞向Th2分化时，GATA-3表达显著上调;而当细胞朝向Th1方向发展时，GATA-3表达则显著被下调，发育中的Th1如过度表达GATA-3能导致IL-12受体β2亚单位表达受阻，并同时使IFN产生障碍，研究证实：GATA-3控制Th2活性通过诱导Th2细胞因子基因表达，并且诱导Th细胞偏向Th2功能分化，在哮喘患者气道中呈现显著的GATA-3表达增加，且此种表达增加是与IL-5表达及气道高反应性显著相关的，抑制GATA-3可导致局部及全身Th2反应迟钝，局部炎症反应(嗜酸性粒细胞聚集，黏液过度分泌)减轻，以及IgE生成显著减少。
转录因子C-Maf被定义为Th2特异因子;具有IL-4启动子的转录激活作用，C-Maf阴性小鼠，IL-4生成受阻，但IL-5，IL-13表达正常，因而仍能产生正常水平IgE，此外，另一些转录因子：NF-KB，NF-AT，c\\\/EBPB和AP-1对于Th2基因表达亦是十分重要的。
2、炎症细胞黏附机制由于细胞因子激活毛细血管(静脉端)内皮微结构，也包括气道上皮，导致黏附分子活性增加，包括有E-选择素家族中的内皮-白细胞黏附分子-1，球蛋白超级家族中的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)，血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)等，促进了各种白细胞在毛细血管壁的聚集，附壁及迁徙，导致炎症细胞在气道内聚集。
3、气道上皮与基质相互作用的机制在哮喘的气道，可见支气管上皮细胞高度异常;结构上的改变包括柱状上皮细胞从它们附着的基底部分离，功能上的改变包括前炎因子，生长因子以及系列炎性介质生成酶的表达增加，在损伤的上皮结构下方，有上皮下成纤维细胞的增生，以及由此引起间质胶原沉积增厚及上皮下基底膜密度的增强，哮喘气道上皮此种特征性病理改变，可能是与调节上皮损伤修复的主要生长因子——表皮生长因子(EGF)受体受损，继而由此介导了上皮非正常修复有关，表皮生长因子受体的表达异常可能引起生长因子群之间的平衡改变，如促进表皮生长的EGF生成减少而使转移生长因子(TGF)表达增高，后者可促进基质成纤维细胞与平滑肌细胞增殖，此外一些参与气道收缩及重塑的重要因子如内皮素-1，还具有促进炎症因子表达的效应，使上皮修复持续活跃并趋向一种非正常愈合的过程，在Th2细胞因子局部内环境的协同作用下，上皮间充质营养单位之间的交流发生改变，上皮下成纤维细胞被活化使过量基质沉积，不仅如此，活化的上皮细胞与上皮下成纤维细胞还可生成释放大量的炎性介质，导致气道重塑，并向全气道扩展，由此推测，保护气道黏膜，恢复正常上皮细胞表型，可能在未来哮喘治疗中占有重要地位。
4、气道的神经调节机制哮喘病人的气道对外界刺激的反应阈降低，过去认为：副交感神经系统的兴奋性增高与气道高反应性有关，进一步研究证实，气道的神经调节除了经典的胆碱能和肾上腺能神经系统外，还存在着非胆碱能，非肾上腺能神经系统，这些神经末梢可释放一些神经肽类，其中P物质，神经激肽A，神经激肽B，降钙素基因相关肽等可引起支气管平滑肌收缩，黏液分泌过度，血管通透性增强;另一些介质包括血管活性肠肽(VIP)及氧化亚氮(NO)可使支气管平滑肌舒张，此中NO的作用日益受到重视，在正常情况下主要产生构建型NO(cNO)，在哮喘发病过程中，细胞因子刺激气道上皮细胞产生的诱导型NO(iNO)，则可使血管扩张，加重炎症过程。
5、病理广泛的气道狭窄是产生哮喘临床症状最重要的基础，气道狭窄的机制包括：支气管平滑肌收缩，黏膜水肿，慢性黏液栓形成，气道重塑及肺实质弹性支持的丢失。
哮喘发病早期或急性发作时产生的气道狭窄，多为气道平滑肌收缩和黏膜水肿，此时很少发现器质性改变，气道狭窄有较大的可逆性;随着病情持续，黏膜水肿进一步发展，且由于炎性细胞特别是嗜酸性粒细胞聚集，黏液分泌亢进，可出现慢性黏液栓形成，此时临床症状持续且缓解不完全，若哮喘反复发作，即可进入气道不可逆阶段，主要表现为支气管平滑肌肥大，气道上皮细胞下的纤维化及气道重塑，及周围肺组织对气道的支持作用消失，此时即使用大剂量皮质激素，效果仍较差。
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