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VD与钙搭档，VA与锌搭档，VC与铁搭档这句话有什么科学性
VA与钙 生素D在体内作用主要是通过促进钙的吸收调节多种生理功能。
研明，维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP），增加动物肠粘膜对钙离子的通透性，促进钙在肠内的吸收。
化学式 维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血钙和血磷的水平，从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。
儿童缺乏维生素D，易发生佝偻病，过多服用维生素D将引起急性中毒。
最近的营养研究从单一营养素对人体的影响转移到两种到三种营养素之间的相互作用及其对人体的影响趋势。
其中维生素A与锌的相互关系，特别引起营养学家的注意。
VA与锌 1、实验动物的研究观察 锌的缺乏会使哺乳动物如猪、羊、大鼠血中视黄醇降低。
而锌缺乏的大鼠若补充维生素A或给以维生素A含量充裕的饲料，并不会使血中视黄醇升高。
却使肝中的含量增加。
若补充锌以后，则会使肝中的维生素A动员发生障碍。
Smith等还证明在锌缺乏的大鼠，其血浆与肝中的视黄醇结合蛋白（RBP）含量降低，这也有力地证明了上述的假说。
Ette等腹腔注射硫酸锌10mg（含锌2.4mg），6小时后血浆中视黄醇急剧升高而肝中含量相应降低。
机体表明锌与维生素A相互作用最明显的另一部位是眼部组织。
眼底有些特殊细胞是维生素A的受体。
在夜视的机理中眼底的视黄醇转变为视黄醛需要一特殊的醇脱氢酶通常称为视黄醛还原酶或视黄醇脱氢酶。
这些醇脱氢酶有的是与锌结合的金属酶。
Hubner等用大鼠与幼犬喂以缺锌饲料，发现其眼组织的锌含量较正常动物低，测定视黄醇脱氢酶的活力，则视黄醇转变为视黄醛的能力显著降低。
此外，Scmderesom等还发现缺锌大鼠睾丸的维生素A氧化还原能力降低。
总之，动物实验的结果表明锌缺乏不仅会影响肝中维生素A的动员，还会影响周围组织如眼底及睾丸内的醇脱氢酶，使维生素A的氧化还原能力降低。
2、人体中锌-维生素A的相互作用 （1）肝脏疾病早在1939年Patek与Haig就报告了若干例暗适应机能异常的肝硬化病人，但用维生素A治疗并不好转。
当时并不认识这是缺乏锌的缘故。
仅仅认识到除维生素A外，还缺乏另一营养素。
现在比较明确认为缺乏锌。
这些病人的血清与肝中的锌水平较低，在尿中有大量的锌排出。
关于尿锌排出量增加的真正机理尚不十分清楚，但可能与在血液循环中可与锌结合的蛋白质有关。
肝硬化病人锌与血清蛋白结合较少，并且其结合的紧密程度比正常要低。
此外，患急性病毒性肝炎与肝硬化的病人的血液氨基酸也较多。
这些氨基酸可与锌结合成小分子的配位体复合物，并且在肾小球中很易通过，这也是促使病人尿锌丢失的原因之一。
Henkin和Smith等发现19例急性病毒性肝炎病人维生素A、视黄醇结合蛋白（RBP）与前白蛋白的含量降低，并有血清锌水平降低与尿锌排出量升高。
在血清锌与RBP之间有一显著的正相关。
这是因为在肝脏疾病中，由于锌缺乏而使维生素A从肝脏中动员受到障碍，所以使血中维生素A降低，与前述的动物实验结果相合。
Morrison与Russen报告了5例酒精性肝硬化病人暗适应异常，补充锌以后，则其最终能见阈恢复正常。
如每日口服硫酸锌220mg，1～2周后暗适应恢复正常。
另3例则事先不补充维生素A，单口服锌却恢复正常。
锌的补充会使血清中的RBP升高。
作者认为补充锌能使暗适应恢复正常，主要是锌增加了含锌金属酶的活力的关系。
这一酶能促使视黄醛的再生。
McClain等也报告了有6例酒精性肝硬化病人，同时患有夜盲。
他们的血清锌水平也低。
补充维生素A不能使暗适应最终能见阈恢复正常。
Russell等发现肝脏病人维生素A缺乏，若不发生锌缺乏，单用维生素A补充可恢复其暗适应异常。
但锌缺乏时，单补充维生素A，虽然会使血中维生素A与RBP升高，但暗适应仍异常。
这也证明锌在眼底视黄醇转变为视黄醇的酶系统中起非常重要的作用。
（2）胰脏疾病的囊纤维性变在胰脏的囊纤维性变中，维生素A缺乏是其并发症之一。
虽补充维生素A，血中维生素A仍不升高，而在肝中又有大量维生素A积留。
Dodge等发现这些病人的血浆锌的浓度低于300μg·L-1，头发中的锌含量也低。
Jacob等发现了若囊性纤维性变病人血浆锌含量低于700μg·L-1，其血浆维生素A与RBP水平都低。
说明这些病人中锌有边缘性缺乏。
而这一缺乏可能是血浆中维生素A与RBP含量低的原因，并且可在血浆的锌、维生素A与RBP之间找到多元相关的规律。
（3）蛋白质能量营养不良关于维生素A与蛋白质-能量营养不良的关系已如前述，同时锌在蛋白质合成中也是必要的。
RBP是肝蛋白之一，它对锌的缺乏最敏感。
很多调查都证明蛋白质-能量营养不良时，血浆中的锌含量总较低。
最近印度国立营养研究所观察了45例维生素A缺乏病人，但蛋白质-能量营养尚佳（血浆白蛋白为31。
9g\\\/L，维生素A125μg·L-1）与20例有严重水肿型蛋白质-能量营养不良（血浆白蛋白为22g\\\/L。
维生素A150μg·L-1）的儿童，前者血浆锌含量为72。
3μg\\\/L，后者为570μg·L-1）。
每日口服硫酸锌（含锌40mg）5天，蛋白质-能量营养不良的儿童血浆锌、维生素A与RBP皆有显著升高。
这一实验有力地证明了在蛋白质-能量营养不良时，也有维生素A与锌相互作用的影响。
总之，从动物实验与人的肝、胰及蛋白质-能量营养不良等疾病的观察中，都说明维生素A与锌的相互作用对营养的影响。
其中最重要的发现是夜视力的降低，不仅仅是维生素A缺乏所致，有时维生素A营养正常，但锌缺乏也会发生。
VC与铁 维生素C是人们比较熟悉的一种营养素，在人体内有很多作用：抗氧化，清除氧自由基；促进胶原合成，加速伤口愈合；阻断亚硝胺在体内形成，抗癌防癌；促进肝内胆固醇代谢，降低血胆固醇的含量。
然而你是否知道，维生素C还能促进铁的吸收，在防治贫血方面也有一功。
铁是人体必需的微量元素，然而我们日常膳食中铁的吸收率较低，以谷类及根茎类为主的膳食，铁吸收率仅为5%左右，以动物性食品为主的膳食，铁吸收率也不过15%左右。
缺铁引起的贫血在人群中很普遍，这已成为全球性的营养缺乏病。
食物中的铁有血红素型铁与非血红素型铁两种类型。
血红素型铁是与血红蛋白及肌红蛋白中的卟啉结合的铁（即卟啉铁），可被肠黏膜上皮细胞直接吸收，其吸收受膳食因素影响较少，吸收率较非血红素铁型高。
血红素铁主要来自动物性食品，如动物肝脏、血，畜、禽、鱼肉等。
非血红素型铁（主要为三价铁）常与蛋白质、氨基酸及其他有机酸等有机分子结合。
此型铁必须先溶解，与有机部分分离，还原为亚铁离子（即二价铁）后，才能被吸收。
非血红素型铁主要来自植物性食品，如谷类、豆类、蔬菜等。
我国人民的膳食结构以植物性食物为主，铁主要以三价铁的形式存在，进入胃后，在胃酸的作用下，一部分被还原为亚铁离子，再与维生素C、某些糖及氨基酸形成可溶性的螯合物 还有，我猜你是做选修课的吧。
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dva 的e吸收小美的大什么效果
是可以美白的，但是如果涂得太厚了就会有副作用，一个是楼上说的脂肪粒，还有就是涂厚了的地方有时会变黄。
谁知道“国际单位”IU与“克”G或者“毫克”MG是怎么换算的
VA ：伏安，电压(、V）* 电流（、A），视在功率（容量）的单位。
W ：瓦特，电压(、V）* 电流（、A），的单位。
，功率因数cosa=1，视在功率等于。
感性或阻感性或容性、阻容性电路，视在功率 * 功率因数 = 。
