描述一个人 严重缺氧 嘛意思
贬义却氧了头晕不灵光的意思·
长期在缺氧的情况下会怎么样
在阴暗潮湿的房间内长期休息会影响身体健康，但不会发生窒息死亡同时确认房间内的缺氧量如果非常大，建议你换房间。
脑子一整天都感觉处于一种缺氧状态是怎么回事
一般轻的是头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力；或者产生恶心、呕吐、心慌、气急、气短、呼吸急促、心跳快速无力。
而随着缺氧的加重，就容易产生意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷；严重的甚至导致呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡正常人偶尔也会出现缺氧症状。
因为人体对段时间的缺氧是有一定的耐受力的，所以偶尔出现缺氧症状并不可怕，但是对于缺氧症状的频繁出现却要提高警惕，因为氧是我们人体生命活动不可缺少的元素，长期处于缺氧状态的人首先免疫力降低，易感冒、运动耐力下降.....产生原因正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的。
呼吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。
这时，人体先将作出代偿性的保护反应。
由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。
如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。
于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。
这种现象总称为呼吸功能不全。
如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。
缺氧的危害无论什么原因造成的缺氧，都会改变机体的机能和代谢状态。
神经系统对于缺氧最为敏感。
即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的功能紊乱。
脑是人体各器官中对氧的需求最大的器官。
脑的重量只占体重的2%～3%，而脑的耗氧量占人体总耗氧量的20%～30%。
心脏输出血量的15%都供给了脑。
但是，脑组织本身几乎没有一点点供能物质储备，全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理功能。
所以，脑组织对缺氧（缺血）的耐受能力最低。
脑的慢性轻度缺氧即可引发困倦、注意力分散、记忆力降低等症状，随之出现意识障碍、惊厥、昏睡或昏迷，以至死亡。
如果脑的供血供氧完全中断，在8～15秒就会丧失知觉，6～10分钟就会造成不可逆转的损伤。
心脏也是耗氧量大、代谢率高和氧储备少的器官，所以对于缺氧也很敏感，最容易受到损伤。
严重缺氧和持续缺氧，可使心肌收缩力降低、心率缓慢、心脏的血液输出量减少，与缺氧症状形成恶性循环，甚至心肌细胞变性、坏死。
持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭。
严重缺氧直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，或出现潮式呼吸，甚至呼吸停止。
缺氧症状-自检受每个人的体质、遗传因素、年龄等原因影响。
每个人出现相同缺氧症状时，在检测血氧饱和度的结果却会千差万别，那么如何在去医院以前简单的了解自己是否处于缺氧状态呢
缺氧症状-嘴唇：嘴唇颜色是否发绀（发紫，紫红色）嘴唇的皮肤很薄而且下面密布毛细血管，所以我们看到的嘴唇的颜色几乎可以说就是血液的颜色，唇色发白说明可能贫血（血液中红血球含量低于正常值）或者头部供血不足，唇色发紫（酱紫或发青色）为毛细血管内血液的血氧饱和度过低造成的.......解决办法腹式呼吸在出现缺氧症状的时候作20分钟胸腹式深呼吸（也叫青蛙式呼吸，吸气时尽可能张开胸轮和挺腹，双肩向背部后拢，吐气时缓慢而又深长）如果症状缓解说明这些症状的出现与缺氧相关。
如何避免和纠正缺氧缺氧后果的严重程度，与缺氧持续的时间有很大关系，及时纠正缺氧，可以避免或减少组织器官的损伤，迅速恢复机体代谢功能。
如果缺氧长期得不到纠正，细胞的损伤便难以恢复，并会导致器官病变。
因此，高强度的脑力劳动者、长期呆在氧含量较少的空调房间里的白领、手术前后的病人、到高原等地的旅游者、失眠者、老人和孕期准妈妈们，应注意给自己的大脑补氧。
外供氧除直接吸氧外，还包括各种有氧运动，如散步、慢跑、深呼吸、改善吸氧环境、喝高氧水等。
最能反应组织缺氧的指标是什么
1、最能反应组织缺氧标是常用的血氧指标(Parameters of blood oxygen) 。
2、人需氧量约为250ml\\\/min,而体内贮氧仅1.5L,因此,一旦呼吸,心跳停止,数分钟内人就可能因缺氧而死亡.缺氧是临床常见的病理过程,是很多疾病引起死亡的最重要原因. 氧的获得和利用是个复杂的过程,包括外呼吸,气体的运输和内呼吸三个环节.组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量,组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量. 所以血氧含量是反映组织供氧量与耗氧量的重要指标. 常用的血氧指标有:氧分压(partial pressure of oxygen,PO2):为溶解于血液中的氧所产生的张力.动脉血氧分压(PaO2)正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能.静脉血氧分压(PvO2)正常约为5.32 kPa(40mmHg),它可反映内呼吸的情况.氧容量(oxygen binding capacity,CO2max):为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量.正常值约为20ml\\\/dl,其大小主要取决于Hb的质(与O2结合的能力)与量.氧含量(oxygen content,CO2):指100ml血液实际的带氧量,包括Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧.动脉血氧含量通常为19ml\\\/dl,静脉血氧含量为14ml\\\/dl,其大小取决于PaO2的高低和血氧容量.氧饱和度(oxygen saturation,SO2):指血红蛋白结合氧的百分数. SO2=血氧含量-溶解氧量 血氧容量×100%SO2主要取决于PaO2,二者之间呈氧合血红蛋白解离曲线的关系(图5-1-1). 图5-1-1 氧合血红蛋白解离曲线P50:指血氧饱和度达到50%时的氧分压.它反映Hb与O2亲和力的高低,正常为3.47～3.6kPa(26～27mmHg). 动静脉血氧差:动静脉血氧含量的差值.它说明组织对氧的消耗量,大小取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少(图5-2-2). 图5-1-1 动静脉氧差示意图第二节 缺氧的原因和类型(Etiology and classification of hypoxia)图5-2-1 氧的获取与利用示意图图5-3 显示氧的摄取,携带,输送和利用过程,其中任何一个环节发生障碍都会导致缺氧,据此将缺氧分为四种类型.一,乏氧性缺氧 (Hypotonic hypoxia) 由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,导致血液从肺摄取的氧减少而引起的供氧不足,称为乏氧性缺氧(Hypotonic hypoxia) .(一)原因(Underlying causes) 吸入气体氧分压降低:可见于攀登高山,进入高原或高空飞行,随着海拔高度升高,大气压降低,空气中氧分压降低,因此吸入气氧分压降低而发生缺氧.也可发生于通风不良的坑道,矿井. 外呼吸功能障碍:因肺的通气或换气功能障碍(详见呼吸衰竭章),使肺静血不能充分氧合,致使PaO2降低. 静脉血分流入动脉:多见于先天性心脏病,如室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压,由于右心压力高于左心,故发生右向左分流,导致静脉血掺入左心,PaO2降低(见图5-4). 图5-2-2室间隔缺损肺动脉高压致右-->左分流(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)乏氧性缺氧时,动脉血的氧分压,氧含量和氧饱和度均降低,血氧容量正常(血红蛋白与氧的结合能力未变),动-静脉氧差减少.慢性缺氧时由于组织利用氧的能力代偿性增强,因此动-静脉氧差也可不变.(见表5-2-1) 表5-2-1乏氧性缺氧的血氧变化 缺氧类型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮肤,黏膜颜色乏氧性↓N↓↓↓紫绀正常毛细血管中还原血红蛋白平均浓度为2g\\\/dl(氧合Hb呈鲜红色,还原血红蛋白呈紫兰色),当毛细血管中还原血红蛋白达到5g\\\/dl以上时,皮肤,粘膜呈现青紫色,称为发绀(cyanosis),常见于乏氧性缺氧.二,血液性缺氧(Hemic hypoxia)由于血红蛋白数量减少或性质改变,致使血液携带氧或释放氧的能力降低导致的供氧不足,称为血液性缺氧(hemic hypoxia).(一)原因(Underlying causes) 血红蛋白数量减少:见于各种原因引起的贫血,故又称贫血性缺氧(anemic hypoxia).血红蛋白性质改变:见于遗传因素或中毒导致的血红蛋白性质改变. 碳氧血红蛋白血症(Carboxyhemoglobinemia):见于CO中毒,因为CO与Hb的亲和力远远大于O2与Hb的亲和力,因此当大量Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白(Carboxyhemoglobin,HbCO)时,Hb便失去了携带氧的能力.另一方面CO和Hb的结合可使氧离曲线左移(图5-2),导致HbO2释放氧减少,加重组织缺氧.因为HbCO为鲜红色,所以患者皮肤,粘膜呈现樱桃红色.但严重CO中毒患者由于外周血管收缩,故皮肤,粘膜呈现苍白色.高铁血红蛋白血症(Methemoglobinemia):血红蛋白中的二价铁(Fe2+)可在氧化剂作用下被氧化而形成高铁血红蛋白.二价铁变成三价铁与羟基结合失去携氧能力,而且通过变构效应使氧离曲线左移,即Hb结合的释放的氧量都减少.高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐,苯胺,磺胺等中毒 .新腌制的咸菜,变质的残莱中有较多的硝酸盐,大量食用后,在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐吸收入血生成大量高铁血红蛋白.高铁血红蛋白呈棕褐色,患者皮肤,粘膜因而呈现类似紫绀的青紫色,称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) .血红蛋白与氧的亲和力增高:包括多种遗传因素所致血红蛋白分子结构异常,Hb与氧亲合力增大,血液流经组织时Hb释放氧减少.(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)血液性缺氧时,由于外呼吸功能正常所以PaO2正常.但因Hb数量减少,性质改变,因此血氧容量,血氧含量均减少而血氧饱和度不变;随动脉血氧含量下降.动,静氧含量差减少.(见表5-2-2) 表5-2-2 血液性缺氧的血氧变化 缺氧类型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮肤,黏膜颜色乏氧性↓N↓↓↓紫绀血液性N↓↓N↓樱桃红,棕褐色三,循环性缺氧(Circulatory hypoxia)由于循环功能障碍,组织血流量减少而导致组织供氧不足,称为循环性缺氧(Circulatory hypoxia) .(一)原因(Underlying causes)全身性血液循环障碍:见于体克和心力衰竭.由于心输出量减少和血流动力学紊乱导致全身性血流量减少.局部血液循环障碍:由于血管壁,血管腔内或管壁外病变导致局部血流量减少.如动脉管腔狭窄或梗塞所致的缺血或静脉回流受阻所致的淤血.(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)动脉血PaO2,CO2max,CO2,SO2均正常.由于循环障碍血流缓慢,血液流经毛细血管时间延长,从单位容积血液弥散组织的氧量较多,静脉血CO2降低,动-静脉氧含量差大于正常.(见5-2-3) 表5-2-3 循环性缺氧的血氧变化 缺氧类型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮肤,黏膜颜色乏氧性↓N↓↓↓紫绀血液性N↓↓N↓樱桃红,棕褐色循环性NNNN↑可紫绀四,组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 细胞利用氧障碍引起的缺氧,称为组织性缺氧(Histogenous hypoxia).常见于中毒引起的生物氧化障碍,(一)原因(Underlying causes)组织中毒:最典型的为氰化物中毒,各种氰化物如HCN,KCN,NaCN等由消化道,呼吸道,皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合成为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,呼吸链中断,组织不能利用氧.线粒体内氧化酶合成减少:某些维生素如核黄素(B2),烟酰胺(pp)和维生素B1是线粒体中参与生物氧化的酶的重要的组成部分(辅酶或辅基),因此维生素B2等缺乏时可影响生物氧化过程.(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)组织性缺氧时动脉血氧分压,氧饱和度,氧容量,氧含量均正常.因为组织不能利用氧,因此静脉血氧含量增高,动-静脉血氧含量差小于正常.皮肤,粘膜多呈玫瑰红色. 表5-2-4 组织性缺氧的血氧变化缺氧类型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮肤,黏膜颜色乏氧性↓N↓↓↓紫绀血液性N↓↓N↓樱桃红,棕褐色循环性NNNN↑可紫绀组织性NNNN↓玫瑰红图5-2-3 各型缺氧特点示意图第三节 缺氧时机体功能代谢变化 ( Functional and metabolic changes of the body in hypoxia) 以下主要以乏氧性缺氧为例说明缺氧对机体的影响.一,呼吸系统变化(Respiratory system)代偿性反应(Compensatory responses)PaO2下降到60mmHg以下时,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,呼吸运动加强,肺通气量增加.肺通气量增加可以: 把原来未参与换气的肺泡调动起来,以增大呼吸面积,提高O2的弥散量,使动脉血氧饱和度增加.使更多的新鲜空气进入肺泡,提高PaO2.胸廓运动幅度加大,胸内负压增加,回心血量增加,心输出量,肺血流量加大,有利于O2摄取和血流输送.呼吸功能障碍(Injurious responses)严重缺氧时,PaO2过低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸运动减弱,肺通气量减少,呼吸节律不齐,周期性呼吸甚至停止,导致中枢性呼吸衰竭.二,循环系统变化(Circulatory system) (一)心脏功能变化(Changes of cardiac function) 代偿性反应 心率加快:可能是通气增加,肺膨胀对肺牵张感受器的刺激,反射性地通过交感神经引起的.心收缩力加强:缺氧引起交感神经兴奋,作用于心脏β-肾上腺能受体,使心肌收缩力加强. 静脉回流量增加,使心输出量增多.心功能变化可提高全身组织供氧量,有一定代偿意义.循环功能障碍严重缺氧,心脏受累,心肌舒缩功能降低,出现心律失常,静脉回流减少,回心血量减少.(二)血流分布改变(Blood redistribution) 急性缺氧时 ,因交感神经兴奋,使皮肤,腹腔血管收缩;心脑血管因受局部组织代谢产物作用而发生扩张,使血流增加.这种血流分布的改变对保证生命重要器官氧的供应是有利的.(三)肺血管收缩(Pulmonary vasoconstriction) 肺泡通气不足或吸入气氧分压降低,可使肺小动脉收缩,肺泡血流量减少,这样可以维持肺泡通气与血流比例在适当的水平,使流经肺泡的血液仍能获得充足的氧,从而维持较高PaO2.缺氧引起肺血管收缩机制较复杂,尚未阐明.倾向性观点认为:交感神经兴奋作用于肺血管α-受体引起收缩.体液因素:缺氧使肺组织内产生多种血管活性物质,其中缩血管物质作用占优势.缺氧对血管平滑肌的直接作用.如Ca2+内流增加,兴奋-收缩耦联增强.肺血管长期收缩可使肺循环阻力增加,导致肺动脉高压. 三,血液系统变化(Hemic system)(一)红细胞增多(Increase of red blood cells)慢性缺氧致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致.低氧血流经肾脏时,刺激肾小管旁间质细胞,使其生成并释放促红细胞生成素,促进骨髓原始血细胞分化为原红细胞,并对红细胞成熟及血红蛋白的合成也起到一定的促进作用.红细胞增多,携带氧的能力增强,可有效地缓解缺氧.(二)氧离曲线右移(Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve)缺氧时,红细胞内2,3-DPG增加,可使Hb与氧亲合力降低,氧离曲线右移,血液流经组织时Hb02释放氧增多,从而提高组织摄氧率. 四,中枢神经系统(Central neurous system)脑的重量为体重2%-3%,脑血流量占心输出量15%,脑的耗氧量为总耗量23%.以上数字说明中枢神经系统对氧的需求量非常大,因此也就非常不耐受缺氧.缺氧的程度与中枢神经系统功能变化存在一定关系.SO2<85%,精神难以集中,精细动作的肌群收缩失调;SO2=74%判断力障碍,激动,痛觉迟钝,肌无力等,SO2 < 74%出现意识丧失,发展为延髓抑制呼吸停止.缺氧引起中枢神经系统障碍的机制较复杂,主要是由于:ATP的生成不足,膜电位降低,神经递质合成减少,酸中毒,细胞内游离Ca2+增多,溶酶体酶释放以及细胞水肿等. 五,组织细胞变化(Cell)(一)代偿性变化(Cellular Adaptation)急性缺氧:短时间内细胞可通过无氧酵解获得一定的能量.慢性缺氧可促使毛细血管增生,尤其是脑,心脏和骨骼肌增生更显著,毛细血管密度增加可增大氧的弥散面积而缩短弥散距离利于组织供氧;骨骼肌肌红蛋白含量增多,可以储备较多的氧(肌红蛋白与氧的亲合力大于血红蛋白);线粒体数目和膜面积增加,呼吸链中酶活性增强,使细胞利用氧能力增强.(二)对组织细胞损伤(Hypoxic cell damage) 严重缺氧,细胞不能正常地进行氧化代谢获取能量细胞代谢紊乱,细胞膜,线粒体,溶酶体发生改变,导致细胞死亡.细胞损伤是许多疾病脏器功能出现障碍的直接原因.细胞膜通透性增加:各种离子顺浓度差通过细胞膜,导致膜电位下降. 钠离子内流,细胞水肿.钾离子外流,细胞内酶活性降低合成代谢障碍.钙离子内流,抑制线粒体功能,激活磷脂酶,使膜磷脂分解. 线粒体:缺氧初代偿.严重缺氧功能障碍,ATP生成减少;进一步导致线粒体肿涨,嵴崩解,外膜破裂,基质外溢.溶酶体:溶酶体膜被磷脂酶分解,溶酶体破裂酶释出,导致细胞和周围组织溶解,坏死. 第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素(Factors involved in tolerance to hypoxia) 可归纳为以下两点: 一,代谢耗氧率(Oxygen consumption rate)基础代谢率高,如发热,甲状腺机能亢进时,机体耗氧多,对缺氧耐受性差.体力活动,情绪激动等可增加耗氧量,也使机体对缺氧耐受性降低.而低温,神经系统抑制能降低机体耗氧对缺氧耐受性增强.二,机体的代偿能力(Compensatory ability of the body) 呼吸,循坏,血液系统对缺氧有代偿作用能增加组织供氧,如果呼吸,循环,血液系统有疾病就影响机体对缺氧的代偿,这类患者对缺氧耐受性差.适当的锻炼可使肺通气,心输出量,血红蛋白量增加,骨骼肌,心肌毛细管密度增加,组织内氧化酶系统活性增强,机体对缺氧耐受性增强.
去西藏的话，肺活量大的人容易缺氧
这种说法当然，没有科学依据 高原反应对于一般正常人来讲跟体否健壮关系不大，就是说一个身体健硕的人与一个身体瘦弱的人得高原反应的几率是一样的，当然如果本来就是带病者，特别是本来就有心脏、血管等毛病者就很容易有严重高原反应了。
高 原 缺 氧 制 知 识 解 答 发表时间：2006-3-20 17:36:49 高原有着特殊的自然环境 ,其特点是低压、低氧、气候干燥寒冷、风速大、太阳辐射和紫外线照射量明显增大。
第三军医大学心理健康教育中心杨国愉等日前完成的一项题为“高原缺氧对心理功能的影响及防护”的研究表明 ,在高原环境下 ,随着海拔的升高 ,空气中的氧分压不断降低 ,人如果长期处在这种缺氧环境中 ,严重者可出现低氧血症。
由于人的神经组织对内外环境变化最为敏感 ,因此在缺氧条件下 ,脑功能损害发生的最早 ,损害程度也比较严重 ,且暴露时间越长 ,损害越严重 ,特别是对感觉、记忆、思维和注意力等认知功能的影响显著而持久。
研究人员发现,高原缺氧对人体感觉机能的影响出现较早 ,其中视觉对缺氧最为敏感。
在海拔 4300米以上高度时 ,夜间视力明显受损 ,并且这种损害不会因机体的代偿反应或降低海拔高度而有所改善。
人体的听觉机能也会随着海拔的增加而受到影响,大约在海拔5000米左右 ,人的高频范围听力下降 , 5000～ 6000米 ,人的中频和低频范围听力显著减退 ,而且听觉的定向力也受到了明显的影响 ,这可能也是高原缺氧条件下容易发生事故的重要原因。
此外人体的触觉和痛觉等也会在严重缺氧时逐渐变得迟钝 ,在极端高度时还可能出现错觉和幻觉。
在记忆影响方面 ,由于记忆对缺氧极为敏感 ,在海拔 1800～ 2400米时 ,人的记忆力便开始受到影响 ;5000米左右出现记忆薄弱 ,此时已不能同时记住两件事情了 ;以后随着海拔的升高 ,缺氧程度的加重 ,会表现出不同程度的记忆损害 ,从记忆的下降到完全丧失记忆能力。
研究人员认为 ,记忆损害可能与大脑里面的海马胆碱能系统功能变化有关 ,缺氧主要影响短时记忆 ,一般不影响长时记忆。
急性高原缺氧将严重影响人的思维能力。
海拔 1500米时 ,人的思维能力开始受到损害 ,表现为新近学会的复杂智力活动能力受到影响 ;3000米时 ,各方面的思维能力全面下降 ,其中判断力下降尤为明显 ;4000米时 ,书写字迹拙劣、造句生硬、语法错误 ;超过 7000米时 ,有相当一部分人可在无明显症状的情况下突然出现意识丧失。
研究人员认为 ,缺氧对思维能力影响的危险性在于 ,主观感觉与客观损害相矛盾。
如缺氧已导致个体思维能力显著损害 ,但自己却往往意识不到 ,做错了事也不会察觉 ,还自以为思维和工作能力“正常”。
此外 ,急性高原缺氧时还会使人的注意力明显减退 ,在海拔5000米以上时 ,注意力难于集中 ,不能像平时那样集中精力专心做好一件事情。
而且 ,随着海拔的升高 ,缺氧程度的加重 ,注意的范围会变得越来越窄。
研究人员指出 ,高原的特殊环境特点对机体的生理心理活动影响是明显的。
对抗缺氧的最好办法是供氧 ,如对初次进入高原的人配备简易的便携式供氧装置 ,这样有助于将缺氧所致的认知功能下降等风险降低到最小程度。
人对缺氧有一个适应过程 ,一般需要 1～ 3个月的时间 ,因此在首次进入高原之前 ,最好有计划地、间歇性地暴露于不同高度的环境中 ,使机体有足够的时间对环境变化进行代偿 ,以此减轻和消除由于缺氧所引起的各种症状。
高原缺氧知多少 西藏高原被誉为世界屋脊，高原上空气稀薄，氧气较少，使人类的正常呼吸受到较大的影响。
由于空气密度是随高度的升高而减小的，也就是说，愈到高处，气压愈低。
为了便于计算，利用气象学上得出的气压与高度之间的换算关系，并用760毫米水银柱这一平均值代表海平面气压，来算出每一高度上气压对海平面气压的百分比，此百分比就是此高度的含氧量占平原含氧量的百分比。
拉萨市海拔3649米，含氧量占平原的64%，狮泉河海拔4278米，百分比为59%；那曲海拔4507米，百分比为56%。
高原反应应对措施（高营养） 一、高原的环境特点 1． 缺氧 从海平面到10万米的高空，氧气在空气中的含量均为21%。
然而，空气压力却随着海拔高度的增加而降低，由此导致空气稀薄，因此氧气压力也随之降低。
据测算，在海拔4270米高处，氧气压力只有海平面的58%。
所以，尽管氧气在大气中的相对比例没有变化，但由于空气稀薄，氧气的绝对量却变小了，由此导致了缺氧。
2． 寒冷 根据气象测定，海拔高度每升高150米，气温会下降1度。
一般海拔高度每升高1000米，气温下降6.5度。
因此，高原地区的气温比同一纬度的其它地区更寒冷。
3． 湿度低 高原的湿度较低，使人体排出的水分增加。
据测算，高原上每天通过呼吸排出的水分为1.5升，通过皮肤排出的水分为2.3升，在不包括出汗的前提下，就达到同一纬度平原地区人体所有体液排出总和的1倍。
4． 阳光辐射强 在海拔3600米高处，宇宙间的电离辐射，紫外线强度和对皮肤的穿透力是海平面的三倍。
另外，这些射线通过积雪的反射也非常强烈。
据测定，积雪可将90%的紫外线反射回地表面，而草地的反射率仅为9%-17%。
换句话说，由于积雪的作用，人体将遭受紫外线的双重辐射。
高原的环境特点确实非同凡响。
对此，人体并不是被动地应付，而要根据环境作出相应的调整。
对短期的旅游者而言，调整是暂时的，而千百年来一直生活在高原上的人们，则早已形成了适应性变化。
让我们看看在高原地区，人们的体内将经受哪些变化。
1． 血液系统 进入高原后2小时，由于缺少氧气，机体开始产生过多的红细胞以适应缺氧环境，血红蛋白每星期升高1.1克，约6星期后，机体血红蛋白将升高至原有水平的1.4倍，即20克左右。
这种高血红蛋白症的现象在高原地区很常见，但回到低海拔地区后，高血红蛋白症会逐渐回到原来的水平，并在继续下降3星期后出现轻度贫血。
随后血红蛋白水平还会上升至正常。
因此，从高原回到低海拔地区后的1个月左右，不宜重返高原，否则，处于贫血状态下的人体更容易得高原病。
2． 呼吸系统 由于氧气压力较低，人体会因缺氧而过度换气，通气。
在海平面安静状态下，人体每分钟需要250毫升氧气，也即须吸入5升的空气在肺内进行气体交换。
而在海拔3000米的高度，人体必须吸入7.5升的空气，才能满足身体对氧气的需要。
此时，人们会感到呼吸急促，如果加上运动，就更有气不够用的感觉。
不过，在高原上居住有利于慢性支气管哮喘的控制，这与治疗支气管哮喘所使用的低压氧舱原理相似，相当于在2000-2500米高地区的压力。
高原四季分明，湿度低，空气中臭氧含量高，太阳光辐射强度高等，这些都有利于哮喘病人的康复。
事实上，当地居民就很少患有呼吸系统的疾病。
3． 循环系统 由于缺氧，旅游者一般的情绪兴奋和轻微运动都会使心跳加速。
初到高原，人体的晨脉（清晨初醒时的脉搏）较海平面水平高20%左右。
10天后，晨脉应降至原来水平。
所以，通过测量晨脉的变化程度和恢复到原有水平的时间，可以判断人体对高原的适应能力。
高原地区冠心病，动脉硬化，高血压，糖尿病，肥胖等疾病的发病率非常低，当地人血液中胆固醇，三酰甘油水平也很低。
4． 免疫系统 在高原环境，担当人体免疫重任的T淋巴细胞会受到损害，使机体非常容易遭受细菌感染。
5． 生殖系统 男性在海拔4300米高度时，精子的数量和活动能力明显减少，而且异常形态的精子增加。
但不用担心，这只是暂时的，回到低海拔地区，这种现象可以逐渐恢复正常。
女性在海拔4300米高度时，痛经和月经失调发病率增加。
自发性流产，早产及先天性畸形非常常见，这也是雪域高原人口出生率一直比较低的原因之一。
当然，这些情况对旅游者不是问题。
三、见识高原病 进入高原地区后，人体会根据环境变化作出相应的调整。
但旅游者逗留时间短，人体调整幅度就有限，所以仍可能出现高原病。
以下是识别高原病的要点，记住，一旦发现自己可能患上了高原病，首先要做的是赶紧上医院。
有不少高原病非常凶险，必须及时治疗。
1． 急性高山病 最常发生在进入海拔3300米以上高原的第一、二天，尤其是第一天的起初6-9个小时。
识别要点：头痛，加上以下任一症状：全身疲乏无力，头昏眼花，失眠，恶心和呕吐。
2． 高原肺水肿 未经治疗的高原肺水肿死亡率为40%。
识别要点：出现以下情况中两项以上者：休息状态下呼吸困难，咳嗽，虚弱且活动量明显减少，前胸有堵塞感，皮肤苍白且发绀，心率增快。
3． 高山脑水肿 未经治疗的高山脑水肿病死率为14%。
识别要点：有急性高山病的症状，无法走直线，出现精神异常。
4． 慢性高原病 指对高原环境已经适应了一段时间后，又重新出现对高原环境的不适应。
识别要点：乏力，头痛，头晕，发绀，运动时缺乏耐力等。
5． 其它 在不同的海拔高度，旅游者可能会出现以下症状： 1500米：在暗处的视力减弱。
1500-1800米：高级思维功能减弱或缺乏。
3300米：简单的算术变得非常困难。
4600米：写字和考虑问题受到影响。
5500米以上：100%的游人会患上咽喉炎和气管炎。
四、进入高原前的准备 1． 从决定去高原旅游的那天起，就应当在日常生活中增加无氧锻炼的时间。
无氧锻炼指大运动量的剧烈运动，可使机体对缺氧状态产生一定的耐受力。
2． 准备一些常用的药品。
在高原地区，呼吸系统非常容易感染，应带阿莫西林，罗红霉素等抗生素类药物。
高原卫生条件有限，容易患肠胃炎，可以带上环丙沙星或磺胺类药物。
还必须准备利尿剂乙酰唑胺，它是预防和治疗高原反应的主要药物，可以消除阵发性夜间呼吸暂停，提高夜间睡眠质量，减少晨起时的头痛。
服用方法，每天两次，每次125毫克，或每天一次，每次250毫克。
在进入高原前24小时开始服用。
3． 高原地区早晚温差可达15-20度，需要带上足够的防寒衣物。
4． 准备好抗紫外线的防护用品。
5． 如果乘飞机直接进入高原地区，在低海拔地区起航前一个晚上，要保证充足的睡眠，不吃油腻的食物，不喝酒。
如果乘汽车或火车进入高原地区，要做好每天的行程计划，最好每天上升高度控制在400-600米。
每到一个新的高度，要休息几天，使体力逐渐恢复并适应高原缺氧的环境。
如果徒步或骑自行车，更要根据自己的身体状况，事先请专家制定一个科学的登高方案。
人体严重缺氧会有什么症状
长时间大脑缺氧会造成不可逆转的损害，甚至脑死亡。
一般性的“ 体内缺氧”，即使不会直接发生生命危险，也会对身体健康造成损伤。
氧气如同食物和水，是人体代谢活动的关键物质，是生命运动的 第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。
缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。
大自然 为每个人提供了基本生存条件，然而，如果处在一个缺少氧气的特殊 环境，或者虽然环境当中不乏氧气，但由于自身原因不能摄入足够的 氧，或者对吸入的氧气不能充分利用，人体就会发生机能、代谢和形 态上的变化。
这种状态总称就是缺氧或低氧。
因此，医学家把缺氧的 原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。
缺氧的一般表现 缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继 之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。
随着缺氧的加重， 会渐次出现意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔 散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。
正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的。
呼吸过程 的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。
这时，人体首 先将作出代偿性的保护反应。
由于神经反射作用或血气的直接作用， 可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。
如果代偿性的反应不能满 足机体的需要，就会出现缺氧。
于是，动脉血氧分压低于正常水平， 同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。
这种现象 总称为呼吸功能不全。
如果动脉血氧分压低于60mmHg，或二氧化碳分 压高于50rnmHg，就称为呼吸功能衰竭。
缺氧的危害 无论什么原因造成的缺氧，都会改变机体的机能和代谢状态。
神 经系统对于缺氧最为敏感。
即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的 功能紊乱。
脑是人体各器官中对氧的需求最大的器官。
脑的重量只占 体重的2％～3％，而脑的耗氧量占人体总耗氧量的20％～30％。
心脏 输出血量的15％都供给了脑。
但是，脑组织本身几乎没有一点点供能 物质储备，全部依*脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执 行正常的生理功能。
所以，脑组织对缺氧（缺血）的耐受能力最低。
