抗酸染色的意义
1、菲林试剂 还原糖 砖红色沉淀（需水域）2、苏丹三 脂肪 橙红3、苏丹四 脂肪 红4、双缩脲 蛋白质 紫5、龙胆紫 染色质 紫6、碘 淀粉 蓝7、健那绿 线粒体 绿8、甲基绿 DNA 绿9、吡罗红 RNA 红10、溴麝香草酚蓝 CO2 由蓝变绿再变黄11、重铬酸钾 酒精 酸性条件下由橙色变成灰绿12、醋酸洋红（龙胆紫、改良苯酚品红） 染色质 红 13、台盼蓝 检验活死细胞 死细胞会被染成蓝色（不常用）
细菌革兰氏染色法镜检中滴加香柏油为什么可以碰到100倍镜
微生物实验菌在染色前需要固定的原因：一：细胞，是染料易于着色二：使细菌附着于玻片上，不易被水冲掉。
在固定时，是要慢慢晾干，如果得确要加快速度，可以处于酒精灯火焰上部远处稍微烘几下，切忌烘得玻片升温，否则有可能会破坏细菌生命形态细菌的革兰氏染色与显微观察 一、 实验原理 革兰氏染色原理：细菌对于革兰氏染色的不同反应，是由于它们细胞壁的成分和结构不同造成的。
革兰氏阳性细菌的细胞壁主要是由肽聚糖形成的网状结，当用乙醇处理时，由于脱水而引发网状结构的孔径变小，通透性降低，从而使结晶紫-碘的复合物不易被洗脱而保留在细胞内，经脱色和复染后仍保留初染剂的蓝紫色。
革兰氏阴性菌的细胞壁肽聚糖层较薄、类脂含量高，所以当脱色处理时，类脂质被乙醇(或丙酮)溶解，细胞壁透性增大，使结晶紫-碘的复合物比较容易被洗脱出来，用复染剂复染后，细胞被染上复染剂的红色。
显微镜成像原理：现代普通光学显微镜利用目镜和物镜两组透镜系统来放大成像，故又常 被称为复式显微镜。
显微镜的光学系统中，物镜的性能最为关键，油镜的放大倍数最大，对微生物学研究最为重要。
在载玻片与镜头之间加滴镜油主要是为了增加照明亮度和增加显微镜的分辨率。
以油代替空气作为光的传播介质，减少光线的折射或全反射，使观察到的像更加清晰。
二、 实验器材 1. 菌落： 大肠杆菌24h营养琼脂斜面培养物、 金黄色葡萄球菌约24h营养琼脂斜面培养物、 枯草芽孢杆菌12～18h营养琼脂斜面培养物。
2. 溶液或试剂： 蒸馏水、碘液、结晶紫染色液、95%酒精、番红染色液、香柏油。
3. 仪器： 显微镜、载玻片、接种环、酒精灯、镊子、擦镜纸。
三、 实验步骤 革兰氏染色： 1. 涂片 取出载玻片，点燃载玻片，燃尽载玻片上的酒精和灭菌，在中间轻轻点一小滴蒸馏水，用接种环在试管的斜面培养基上，轻轻挑取少量菌体，整个过程试管口都要处在酒精灯的上方，而且速度要快，以防污染培养基。
然后在载玻片的小水滴以转圈的动作涂片，待水滴混浊后停住，等其干燥、固定。
2. 初染 滴加结晶紫(以刚好将菌膜覆盖为宜)于菌落上，染色1～2min ，倾去染色液，有细水从载玻片上方向下冲洗，至洗出液为无色，将载玻片上水甩净。
3. 媒染 滴加碘液冲去残水，并覆盖约1min，水洗。
4. 脱色 将载玻片上面的水甩净，将载玻片倾斜，在白色背景下，用滴管加95%的酒精脱色，直至流出的酒精刚好不出现蓝色，立即用水冲净酒精，将载玻片上水甩净。
5. 复染 用番红液复染约1～2min，水洗，然后再吸水纸吸干 6. 镜检： 在低倍镜下寻找要观察的细菌菌落（在不停地移动载玻片，若感觉到有红色阴影，立刻停止，调整倍数，若不是菌落，继续找），将镜筒升高，然后转换到油镜。
在样品区域加滴香柏油，用粗调节器将镜筒小心地降下，使油镜浸在镜油中并几乎与标本相接。
将聚光器升至最高位置并开足光圈，用粗调节器将镜筒徐徐上升，直至视野中出现物像并用细调节器使其清晰准焦为止。
结核病是什么症状
本来不想说的，当看到了一些貌似医生或者理论不到家的医学生的回答我简直无语了。
希望你们去看清楚肺结核的诊断标准。
看看 ： talsk 的回答， 一，肺结核是每天夜间发低热，一般不会超过38度，更别说39度了 简直瞎说。
书上说的是一般情况下是午后低热，但是也会出现其他热型。
二，有渗出说明是炎症，不是肺结核。
肺结核的指征是很明确的，就是必须有结核灶。
更加乱扯了，肺结核导致的渗出就是一种炎症，比如结核性胸膜炎出现胸水。
影像学的资料不能诊断肺结核，只能做参考，你能100%断定是结核灶吗
影像学资料会有很大误差。
镜检抗酸染色发现结核分枝杆菌才是金标准。
三，肺结核基本是干咳无痰，你较大的痰量说明不是肺结核 你学的太死了，临床上常常有肺结核合并肺炎 支气管炎的，而且在抵抗力地下的时候发生，因此容易和支气管炎并发（当然是针对有结核的人），像你这样武断的分析觉得可靠吗
下面分析 小温柔郎儿 的回答 抗炎治疗有效果`不是结核 放心吧`` 抗炎治疗有效不能排除肺结核 结核杆菌对左氧氟沙星有敏感性，因此可以症状好转，需要治疗后复查。
如果停药后反复复发则同样要怀疑。
在看看这个的回答： 唐杉山 - 肺结核的可能性很大的，我开始也是又大量的痰，住院治疗最终确定还是了，这个拖不得的哦 这个一点危言耸听了，前面说不能武断排除肺结核，现在也不能武断的诊断肺结核。
诊断有标准的。
再来看看 827864988 的回答 肺结核要吃的药和肺炎完全不同，你现在开始好转了，明显不是肺结核，不然吃了没用的 谁说肺结核的药和肺炎的药完全不同，都是属于抗生素。
治疗肺结核的药物有 利福平 异烟肼 吡嗪酰胺 乙胺丁醇 链霉素等，这些照样可以用在其他感染性疾病。
只不过用的比较少。
因为他们的副作用比起头孢和青霉素类要大。
给你个简单的答案。
如果正规治疗后症状消失——没有咳嗽，发热、盗汗，基本排除肺结核。
做一些相关的检查，比如 痰检 PPD 胸部CT 治疗后复查对比。
急性肺炎的病程比较短，一般是一到二周左右，结核病则病程会很久，当然新发的除外。
中枢神经系统感染
中枢神经系统(CNS)感染系指各种生物性病原体侵犯CNS实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性(或非炎症性)疾病。
根据感染的部位可分为：①脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和(或)脊髓实质；②脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和(或)脊髓软膜；③脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。
根据发病情况及病程可分为急性、亚急性和慢性感染。
根据特异性致病因子不同，有病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真菌性脑膜炎和脑寄生虫病之分。
CNS感染途径有：①血行感染；②直接感染；③神经干逆行感染。
单纯疱疹病毒性脑炎 单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis，HSE)是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)引起的CNS最常见的病毒感染性疾病。
HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和／或变态反应性脑损害，故HSE又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。
一． 病因及发病机制 HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和Ⅱ型，近90％的人类HSE是由Ⅰ型引起，6％-15％系由Ⅱ型所致。
病毒先引起2-3周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经节，并在此潜伏。
数年后或机体免疫力低下时，非特异性刺激可诱发病毒激活，故约70％HSE起因于内源性病毒的活化，仅约25％的病例是由原发感染所致，病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经人脑而引起脑炎。
儿童期发病的HSE多为病毒新近感染；绝大多数新生儿的HSE系HSV-Ⅱ引起，母亲分娩时，生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。
二． 病理 病理检查可发现颞叶、额叶等部位出血性坏死，大脑皮质的坏死常不完全，以皮质浅层和第3、5层的血管周围最重，可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血，血管壁变性、坏死，血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润；急性期后可见小胶质细胞增生。
病灶边缘的部分神经细胞核内包涵体，包涵体也见于皮质及白质的星型细胞和少突胶质细胞核内。
软脑膜充血，并有淋巴细胞和浆细胞浸润。
三．临床表现 1．任何年龄均可患病，50％以上病例发生于20岁以上的成人；四季均可发病。
原发感染的潜伏期为2-21天，平均6天；前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。
2．多急性起病，约1／4患者可有口唇疱疹史；发病后患者体温可高达38．4—40．0 oC，并有头痛、轻微的意识和人格改变，有时以全身性或部分性运动性发作为首发症状。
随后病情缓慢进展，精神症状表现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞，病人呆坐或卧床，行动懒散，甚至不能自理生活，或表现木僵、缄默，或有动作增多、行为奇特及冲动行为，智能障碍也较明显，部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。
3．神经症状可表现偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)、脑膜刺激征等弥散性及局灶性脑损害表现。
多数病人有意识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态；部分病人在疾病早期迅即出现明显意识障碍。
约1／3病人可出现全身性或部分性痫性发作，典型复杂部分性发作提示颞叶及额叶受损，单纯部分性发作继发全身性发作亦较常见。
重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。
病程为数日至1-2个月。
以往报道预后差，死亡率高达40％-70％，现因特异性抗HSV药物的应用使多数患者得到早期有效的治疗，死亡率有所下降。
四．辅助检查 1．脑电图常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。
2．头颅CT可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区；若低密度病灶中出现点状高密度影提示颞叶有出血性坏死，更支持HSE的诊断。
头颅MRI有助于发现脑实质内长T1长T2信号的病灶。
3．脑脊液检查压力正常或轻度增高，重症者可明显增高，细胞数明显增多，以单个核细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎；蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常。
4．脑脊液病原学检查对诊断颇有意义。
包括：①检测HSV抗原；②检测HSV特异性lgM、lgG抗体；③检测CSF中HSV-DNA。
5．光镜下显示的脑组织病理学重要特征为出血性坏死；电镜下为核内Cowdry A型包涵体，可见于坏死区或其附近的少突胶质细胞及神经细胞核内，一个细胞核内可有多个包涵体。
晚期患者可能找不到包涵体。
五．诊断及鉴别诊断 1．临床诊断依据：①口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹；②发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；③脑脊液红、白细胞数增多(白细胞≥5／mm3)，糖和氯化物正常；④脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常；⑤头颅CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；⑥特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断。
确诊尚需选择如下检查：①脑脊液中发现HSV抗原或抗体；②脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸；③脑脊液PCR检测发现该病毒DNA；④脑组织或脑脊液标本HSV分离、培养和鉴定。
2．本病需要与下列病毒性脑炎鉴别： (1)带状疱疹病毒性脑炎。
(2)肠道病毒性脑炎。
(3)急性播散性脑脊髓炎。
（4）结核性脑膜炎。
六．治疗 1．抗病毒化学药物治疗 无环鸟苷(阿昔洛韦，Acyclovir)：常用剂量为15—30ms／(kS·d)，分3次静脉滴注，或500me／次，每8小时一次，静脉滴注，连用14-21天。
若病情较重，可延长治疗时间或再治疗一个疗程。
副作用有谵妄、震颤、皮疹、血尿、血清转氨酶暂时性升高等。
对阿昔洛韦耐药的HSV株，这类患者可改用膦甲酸钠和西多福韦治疗；膦甲酸钠的用量是0．16mg／(kg·d)，连用14天；西多福韦(Cidofovir)的用量为5mg／kg，静脉注射，每周1次，共2周。
其后隔一周注射3—5mR／kz，可再用数次。
2．免疫治疗包括：①干扰素及其诱生剂：干扰素治疗剂量为60X106IU／日，连续肌肉注射30天；②转移因子：治疗剂量为皮下注射每次1支，每周1—2次；③肾上腺皮质激素：对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶、以及脑脊液白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用；地塞米松10-15mg加糖盐水500ml每日一次，10-14天；甲基强的松龙800-1000mg加入500ml糖盐水中静脉滴注，每日一次，连用3—5天；随后改用强均松口服，每日80mg清晨顿服，以后逐渐减量。
3．全身支持治疗对重症及昏迷的病人至关重要，注意维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅。
必要时可小量输血，或给予静脉高营养或复方氨基酸，或给予大剂量免疫球蛋白静脉滴注；并需加强护理，预防褥疮及呼吸道感染等并发症。
4．对症治疗包括对高热的病人进行物理降温，以及抗惊厥、镇静和脱水降颅压等，严重脑水肿的病人应早期大量及短程给予肾上腺皮质类固醇。
恢复期可进行康复治疗。
病毒性脑膜炎 病毒性脑膜炎(viral meningitis)是一组由各种病毒感染引起的软脑膜(软膜和蛛网膜)弥漫性炎症的临床综合征。
临床主要表现发热、头痛和脑膜刺激征。
病毒性脑膜炎是临床最常见的无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)。
一． 病因及发病机制 85％-95％病毒性脑膜炎由肠道病毒引起。
该病毒属于微小核糖核酸病毒科，有60多个不同亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、埃可病毒等；虫媒病毒和HSV也是引起本病的较常见病原体，但腮腺炎病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒则少见。
肠道病毒主要经粪-口途径传播，少数通过呼吸道分泌物传播；大部分病毒在下消化道发生最初的感染，肠道细胞上有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道人血，产生病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。
二． 病理 侧脑室和第四脑室的脉络丛有炎症细胞浸润，伴室管膜内层局灶性破坏的血管壁纤维化，以及纤维化的基底软脑膜炎，室管膜下的星形细胞增多和增大。
三．临床表现 1．本病以夏秋季为高发季节，在热带和亚热带地区则终年发病率很高。
本病以儿童多见，成人也可罹患，国外报道儿童病毒性脑膜炎的年发病率为(19-219)\\\/10万。
2．临床上多为急性起病，主要表现病毒感染的全身中毒症状和脑膜刺激症状，如发热、头痛、畏光、肌痛、恶心和呕吐、食欲减退、腹泻和全身乏力等。
神经系统检查发现轻度颈强直和Kernig征阳性。
本病的病程在儿童常超过1周，成年病人的症状可能持续2周或更长时间。
3．除神经系统症状和体征以外，其他临床表现随着宿主的年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异。
例如幼儿患者出现发热、呕吐、皮疹等症状，而颈项强直和前囟隆起等体征轻微甚至缺如。
四．辅助检查 CSF淋巴细胞增多，达(100—1000)X106／L，早期以多形核细胞为主，8-48小时后以淋巴细胞为主。
病毒分离和组织培养是诊断本病唯一可靠的方法，但技术上的限制和耗时过长使临床难以广泛应用。
PCR检查CSF病毒具有稳定的高敏感性及特异性。
五．诊断 对急性起病的中、青年患者，出现以脑膜刺激症状为主要临床表现，脑脊液检查淋巴细胞轻至中度增多，除外其他疾病时可作出本病的临床诊断。
确诊尚需脑脊液病原学检查。
六．治疗 1．目前针对肠道病毒感染临床上使用或试验性使用的药物只有免疫血清球蛋白(ISG)和Ple—conaril(一种抗微小核糖核酸病毒药物)。
ISG已用于预防和治疗肠道病毒感染。
静脉注射ISG后，体内病毒数量减少，抗病毒抗体滴度增高。
Pleconaril通过阻止病毒脱衣壳及阻断病毒与宿主细胞受体的结合从而达到抑制病毒复制的目的。
通常用药后24小时内有效。
2．对症治疗如头痛严重者可用止痛药，癫痫发作可首选卡马西平或苯妥英钠，脑水肿在病毒性脑膜炎不常见，可适当应用甘露醇。
结核性脑膜炎 近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，使国内外结核病的发病率及病死率逐渐升高。
约6％结核病侵及神经系统，其中以结核性脑膜炎最常见。
结核性脑膜炎(tuberculous meningitis，TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症，是最常见的神经系统结核病。
一． 病因及发病机制 TBM是由结核分枝杆菌感染所致，TBM发病通常有两个过程，首先是细菌经血播散后在脑膜和软脑膜下种植，形成结核结节；其后结节破溃，大量结核菌进入蛛网膜下腔，引起TBM发病。
二．临床表现 1．急性或亚急性起病，由于疾病的慢性过程使病程持续时间较长；发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征是一组TBM早期最常见的临床表现，通常持续1—2周；检查可有颈强直及Kernig征。
2．颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压多为轻、中度增高；晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。
严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。
3．如早期未能及时恰当治疗，发病4-8周时常出现脑实质损害的症状：①精神症状如萎靡、淡漠、谵妄或妄想；②部分性、全身性痫性发作或癫痫持续状态；③嗜睡、昏迷等意识障碍；④肢体瘫痪。
4．脑神经损害较常见，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。
5．老年人TBM的特点是头痛、呕吐较少，颅内压增高的发生率低，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。
三．辅助检查 CSF压力增高，可达400mmH20或以上，外观呈黄色，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，但一般不超过500X106／L，蛋白中度升高，通常为1-2g／L，糖及氯化物下降，以上典型的CSF改变虽无特异性，但可高度提示诊断。
抗酸杆菌染色可鉴定细菌，但阳性率均较低。
四．诊断 根据结核病病史或接触史，以往患有肺结核或身体其他部位的结核病，出现头痛、呕吐等症状，检查有脑膜刺激征及CSF特征性改变，典型病例诊断不难。
但须与隐球菌等亚急性脑膜炎鉴别，因二者的临床过程和CSF改变极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌的旁证或实验室证据。
五．治疗 1．本病的治疗应遵循早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗的原则。
目前认为异烟肼(isoniazidum，INH)、利福平(rifampicinum，RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamidum，PZA)或乙胺丁醇(ethambutolum，EMB)、链霉素(streptomycin，SM)是治疗TBM最有效的联合用药方案。
儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。
只要患者的临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使CSF抗酸染色阴性，亦应立即进行抗结核治疗。
2．应至少选择三种药联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，轻症患者治疗3个月后可停用吡嗪酰胺，再继续用异烟肼和利福平7个月。
如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇。
若致病菌对利福平不耐药，则总疗程9个月已够；若对利福平耐药菌株引起，则需要连续治疗18—24个月。
由于中国人对异烟肼为快速代谢型，有人主张对成年患者加大每日剂量至600—1200mg，但应注意保肝治疗，防止肝损害。
表9—1 主要的一线抗结核药物药物 儿童日用量 成人日常用量 用药途径异烟肼 10-20mg／kg 600mg,qd 静脉 1-2年 利福平 10-20mg／kg 600mg,qd 口服 6-12月吡嗪酰胺 20—30mg／kg 1500mg,tid 口服 2-3月乙胺丁醇 15-20mg／kg 750mg,qd 口服 2-3月链霉素 20—30mg／kg 750mg,qd 肌注 3-6月3．对病情严重、颅内压增高或已有脑疝形成、椎管阻塞、抗结核治疗后病情加重及合并结核瘤者，均宜加用糖皮质激素治疗。
成人可用强的松1mg／(kg·d)或地塞米松10—20mg；儿童每日剂量为强的松1—4mg／kg或地塞米松8mg(0．3-0．6mg／kg)；上述剂量维持3-6周，再减量2-3周后停药。
4．重症患者采用全身药物治疗的同时可辅以鞘内注射，可提高疗效，用地塞米松5-10mg、α-糜蛋白酶4000u、透明质酸酶1500u；每隔2-3天1次，注药宜缓慢。
但脑脊液压力较高的病人慎用此法。
5．如有颅内压增高可选用渗透性利尿剂，如20％甘露醇、甘油果糖或甘油盐水等。
六．预后 预后与病情的程度、人院时有无意识障碍、抗痨治疗迟早及患者的年龄有关；临床症状体征完全消失，脑脊液的细胞数、蛋白、糖和氯化物恢复正常是预后良好的指征。
