谁有《省地县疾病预防控制中心实验室建设指导意见》文本
说明一下，后面的两个附表太大了，不好发。
如需要请补充邮箱，我发给你。
省、地、县级疾病预防控制中心实验室建设指导意见第一章 总 则第一条 为加强和规范省、地、县级疾病预防控制中心（以下简称“疾病预防控制中心”）实验室的建设，保证有效实施疾病预防与控制、突发公共卫生事件应急处置、疫情及健康相关因素信息管理、健康危害因素监测与控制、实验室检测与评价、健康教育与健康促进和技术指导与应用研究等职能，制定本意见。
第二条 疾病预防控制中心实验室建设必须遵守国家有关法律、法规，从本地区疾病预防控制工作实际出发，正确处理好现状与发展、需要与可能的关系。
必须坚持科学、合理、实用、节约的原则，根据服务人口数量、服务内容与需求量等因素，结合区域经济发展水平和卫生规划，在满足基本功能的同时，体现标准化、智能化、人性化的特点，适当考虑未来发展的需要，确定实验室建设规模。
手机综合征小品台词
护士甲：哈哈，哈哈哈 护士乙：将军，为何发笑
护士甲：此书乃书中之极品，我写的，你看看怎么样 护士乙：恩，写的不错，就是这出场人物太多了 假院长：嗯（咳嗽） 护士甲，护士乙：院长好 假院长：你们俩干什么呢，手里拿的什么。
拿过来,拿过来（大声，做生气状），你拿我电话本干什么。
去，把那几个神经病给我带过来。
护士甲：院长，那几个可是重病患者。
假院长：什么
重病患者
你是瞧不起我啊，叫你去你就去，费什么话。
还摆不平几个神经病了我还（自言自语）。
护士乙：报告（左手敬礼，） 假院长：向后转，连礼都不会敬了
那边
护士甲乙：同时左手换到右耳敬礼 假院长：脑袋让驴踢了吧，右手
护士甲乙：（同时左手换到右耳敬礼的同时，右手换到左耳敬礼） 假院长：让我说你们什么好呢
病人呢? 护士甲：后边 假院长：给我带过来 护士甲乙：站两边挥手示意其他四个病人上台 音乐起：四个病人上台，四个人跌跌撞撞上台，碰到一起，打起来，一号病人和二号病人打起来，三好病人给四号病人道歉 护士甲：他们两个撞上了，你们道什么歉
护士乙：这就是重病患者 假院长：去，把他们都给我带过来，快点 四个人站好：每个人背后写着一号就是1横，二号就是2横，三号就是3横，四号就是4横，代表1,2,3,4好病人 假院长：指着护士乙说，你，过去给他们点点名 护士乙：一号 二号病人：到 三号病人：哎，你怎么又冒充我啊。
二号病人：我怎么冒充你了，我就是一号 一号病人：你们两个让驴踢了吧，今天他是一号（一号指着四号说） 四号病人：说什么呢，上星期我是一号，这星期我是三号 假院长：乱七八糟，算了算了，人都到齐就行了，把他们带过去，让他们坐好。
护士乙：都给我坐到椅子上去 四个病人都站到椅子上去 护士乙：是坐在椅子上 四个病人坐在椅子靠背上 护士乙：SORRY,SORRY, 一楼一楼 四个病人坐到椅子上，各自做自己的动作，都是病人，动作稀奇古怪。
假院长：对护士乙说：你看，这怎么坐的，你过去。
把他们按顺序排好。
护士乙：你，你，站起来（大声） 二号和三号病人站起来，换一下 二号病人：我刚做热乎 三号病人：我的也不凉啊，真是的，坐吧 假院长：1、2、3、4，怎么少一个人哪
护士：我不知道 贾院长：报错了
1、2、3、4，对，就是少一个人 护士：哦，对了，还有一个人没有上来，0号 0号：讨厌啦，过家家也不叫上我 护士：到齐了就行啦，现在也来七院那么长时间了，有没有什么感受啊
0号：曾经的我是那么的纯爷们，可是来七院这么长时间，整天被这几个特殊群体包围着，我觉得，我离纯爷们的道路越来越远了。
1号：自从我来了七院，我每天就在琢磨着一件事情，那就是如何走好我余下的道路，终于我琢磨出来了，那就是我要穿别人的鞋走别人的路，让别人既找不到路，又找不到鞋。
2号：其实吧，俺来到七院没有啥大的收获，就养成一爱好，俺得爱好可以分为静态和动态两种，静态是睡觉，动态是翻身，谢谢，谢谢。
3号：自从我得了精神病以后，整个人精神多了，腰不酸了背不痛了，腿也不抽筋了。
一口气上五楼不费劲，咳咳。
4号：其实吧，我来到吾院没什么别的事情可做，不是喝咖啡就是吃咸菜，穿泳装提裤腰带，生活多姿多彩。
假院长：感受还颇深啊。
现在看来你们是比以前正常多了。
今天把你们叫过来的主要的目的，（四个病人乱动，），别乱动了（大声呵斥），就是看一下你们的恢复情况，总共我们有三个环节的测试。
下面我们就进入第一个环节的测试，请听题。
都别乱动了，这是一道算术题，3乘3等于几，谁知道
0号：别看我，我拒绝回答这种非主流的问题，我走的是3加3等于9的主流路线，哈。
一号病人：（站起来，搞笑动作）等于星期二， 三号病人：（站起来鼓掌）天才，真是天才 假院长：你鼓什么掌啊，等于星期二对吗
三号病人：（原地跳一圈）对
假院长：你确定一定以及肯定等于星期二
三号病人：（走一步说一个“定”）我确定一定以及肯定等于星期二 假院长：真的吗
三号病人：（半跪姿势指着天花板说）我可以对灯发誓，他绝对等于星期二。
二号病人：（把三号病人退回座位）回去吧，还对灯发誓，什么就等于星期二。
（拍着贾院长的头说）等于二锅头 假院长：你喝多了把你， 二号病人：就是二锅头 假院长：回去，回去给我坐好 四号病人：（站起身，指着前面三个病人说）我受不了了，你们三个没有智商的大白痴。
连3乘3都不会 假院长：看来你比较清楚啊
四号病人：那当然，等于9（设计夸张动作，下面是掌声，同时作抱拳状，感谢掌声） 这时下面一阵掌声，等掌声稍微停歇 假院长：解释解释 四号病人：是这样的，这道题已经超出了普通加减运算的范围，已经涉及到乘法了，这个问题就十分严重了。
我认为应该首先塑造物理模型，首先，应该对星期二求二锅头的不定积分，用星期二除以二锅头，就把二约掉，这时候就能求到他的不定积分是6，因为3乘3在整个计算当中所受外力矢量和为零，所以它的机械能必定守恒，这时后就可以求6的倒数就是9（大声说） 下面掌声，四号设计感谢掌声的动作 假院长:不错不错，虽然运算过程非常的复杂，但最终结果是正确的。
不错不错，回去坐好，继续努力啊。
在这一环节中，四号表现最好，大家要向他学习。
1,2,3号由于表扬四号，而对四号反感，产生肢体冲突。
0号用手排山倒海状 假院长：黑，还打起来了，不服咋的，你们这群笨蛋，简直气死我了。
现在我把控制的权利交给你了。
护士：是的，院长。
下面进入第二环节，这是一道行为。
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假院长：停，我还没耶呢 护士：下面进入第二环节， 假院长：耶 护士：这是一道行为测验题，所谓行为测验题就是走直线的问题，院长麻烦你画一条直线 ，院长你的直线画歪了。
都看见这条直线了吧，从那边走到这边，都明白了吧，按顺序表下态
一号病人：明白 二号病人：OK 三号病人： 没问题（粤语） 四号病人：O了 假院长：(指着一号)，你，第一个。
一号站起身走了个L形，向观众示好（动作自己设计） 假院长：你会走吗，你走的这是什么路啊 一号病人：美特斯邦威，不走寻常路 假院长：回去，什么跟什么啊，下一个 二号病人：看我走的（自己想动作，夸张，搞笑） 假院长：别摆了 二号病人：怎么了 假院长：小伙，你走的不错啊，怎么走一半就不走了呢 二号病人：德尔惠，ON THE WAY! 假院长：你可拉倒吧，下一个 三号病人：（动作设计，走着走着飞了，有《飞得更高》音乐背景） 假院长：你这是走呢还是飞呢 三号病人：特步，非一般的感觉 假院长：瞎走，一个不如一个，下一个 假院长：我很看好你哦 四号：我也看好我自己哦 四号病人：(倒着走) 假院长：停停停，别走了别走了，你，你知道吗，你走的还不如他们呢 四号病人：不可能 假院长：他们还知道正着走，你是倒着走，你知道吗 四号病人：不是，你看，是这样的。
他们三个明显就是神经病。
像咱们这样的正常人得和他们有所区别 假院长:谁和你你一样啊 四号病人：不和我一样你和他们一样啊 假院长：什么跟什么啊，做下。
最后一个，你一定要给我好好表现 0号：当然，NO Problem! 护士：都走成啥样了你
0号：这样的男人，劲霸男装 护士：我不要，你回去吧，让世界人民失望了。
假院长：站起来，没事，哥们
不要怀疑我们医院的医疗水平，咱们还有一个最重要的一个环节。
下面就是最重要的第三个环节的测试。
请听题。
逻辑推理题，题目是这样的。
这是一个很凄凉很凄凉的故事（背景音乐起），一只可爱的在城里长大的小狗，随主人来到沙漠游玩。
这只小狗一不小心，走进了沙漠里，最后他在沙漠中迷了路，可悲的是，这只小狗最后死在了沙漠里。
告诉我他是怎么死的。
一号病人：（站起身来，手势做手枪状，对其他三个病人连开三枪，三个病人自己做死去姿势，要夸张搞笑）嗙，嗙，嗙。
是这样的，我们要把这只狗看成一个质点，对它进行受力分析，作用在这只狗身上的力有暴力、霹雳、生产力，风力、锐利、竞争力，日历、案例、李孝利，美丽、亮丽、巧克力，这只狗一直到死，始终坚定着一个信念。
假院长：什么信念
一号病人：受自己的力让别人分析去吧。
假院长：那。
那这只狗到最后咋死的啊
一号病人：不知道啊。
假院长：不知道你来干什么
一号病人：咋不能来。
假院长：你不知道，这不是来捣乱吗
给我回去。
二号病人：我分析它是憋死的。
假院长：不错，贴点题了啊。
二号病人：我国著名科学家***说过，马不吃野草不肥，狗不见大树不小便，而我国著名科学家***又说过，干了就有50%成功的可能，而不干就100%的失败，对这只狗而言，它小便了就有50%生存的可能，而不小便就100%的挂了，而沙漠中怎么会有大树呢，所以它给憋死了。
假院长：有这么复杂吗
你给我回去，（指着3号）告诉我，你是怎么死的。
三号病人：我也是憋死的。
假院长：分析，重在分析。
三号：我想是这样的，它当时一定很着急，就走啊走，走啊走····突然，它看见了一棵绿不拉几的带刺的东西，（假院长：那叫仙人掌）它没好意思尿，它就又走啊走，走啊走···突然，它看见一张厚皮大葱，（假院长：那叫芦荟）它又没好意思尿，它就又走啊走，走啊走···后来，实在憋不住了，就想，算了吧，芦荟叶行，仙人掌也行，有啥算啥吧，可是，后来什么也没有了，后来就这样活活给憋死了。
假院长：你觉得这只狗有这么笨吗
三号：它不笨啊。
假院长：它比你还笨吗
三号：不可能，它不可能比我笨。
0号：NO，Everybody,你们都是神经病啊
那活狗还能让尿给憋死啊
据我无数次的活体实验解剖分析，我能确定那只狗没有憋死
他憋疯了。
假院长：我问你他是怎么死的，你告诉我他是怎么疯的。
0号：Excuse me。
听完我的说话好吗
根据我无数次的活狗解剖，我杀了N只憋的不行的狗，我最后确定他憋疯了，活狗憋疯了。
假院长：我看你疯了吧 0号：我没疯，狗疯了，汪 假院长：我也疯了，四号（4号很拽地病人走出来），（4号推了假院长一下） 四号：有一句俗话说得好，数学是解决 一切问题的钥匙，这只狗到底怎么死的呢
康托曾经说过数学的本质便在于他的自由，我认为什么#***法则***&定理@@@****公式，能用的都给它用上，我就不信算不出来这只狗怎么死的。
假院长：你想象力还挺丰富的嘛。
四号：那当然，著名科学家爱因斯坦曾经说过，想象力更重要（这时一号过来打了四号一下）你干什么
一号：不许你侮辱数学。
四号：允许你侮辱物理就不允许我侮辱数学了吗
一号：那我侮辱物理怎么了啊
四号：那我侮辱数学又怎么了
0号：ready go! 一号：（把院长推到一边去）一边去，老爷们的事。
一号跟四号打起来了，。
四号：你坏你坏 你真坏 真坏 假院长：你俩干什么
病人：哎呀，不好了，打人了，真打人了。
真院长急急忙忙出来说：谁打人了
四号说：是我 我打的，那边的观众是我打的啊 真院长看到三个穿白大褂的人说：嘿 你们三个白痴，从哪偷的衣服，给我脱了。
假院长和2个假护士脱了白大褂，露出5、6、7（原来他们也是神经病啊） 真院长说：以后不许玩这么幼稚的游戏了，站好。
都是有什么疾病不能参军。
二十一种指定慢性疾重症）名称： 1级以上原发性高血压病2、肺结核活动期；3、类风湿性关节炎；4、冠心病；5、脑梗塞、脑出血（有严重后遗症且影响生活质量者）；6、系统性红斑狼疮；7、糖尿病（除血糖增高外合并有心、脑、肾、眼底改变之一者）；8、慢性肾小球肾炎（肾病综合症）；9、再生障碍性贫血；10、慢性活动性肝炎（且病史在一年以上者）；11、肝硬化；12、慢性肾功能不全；13、器官移植术后；14、恶性肿瘤（含恶性血液病）；15、肺心病；16、风心病（且未做瓣膜置换者）；17、银屑病；18、股骨头坏死（且未做人工关节置换者）；19、躁狂型精神病；20、抑郁型精神病；21、双向情感障碍型精神病。
申报指定慢性疾病时需提供的相关资料：1、市及以上医院副主任医师以上职务的专科医生出具的诊断书；2、病历复印件或与申报的慢性疾病有关的检查报告单、化验单等证明材料；3、一张身份证复印件；4、两张近期一寸免冠照片；5、《指定慢性疾病申请表》一张。
im是什么病
医学
糖化血红蛋白的临床意义是 1.糖化血红蛋白（GHb）是红细胞中血红蛋白与葡萄糖缓慢、持续且不可逆地进行非酶促蛋白糖化反应的产物。
形成两周后不易分开。
当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白含量也会相对较高. 2.正常生理条件下，非酶促糖化反应产物的生成量与反应物的浓度成正比。
由于蛋白质浓度保持稳定相对稳定，糖化水平主要决定于葡萄糖浓度，也与蛋白质与葡萄糖接触的时间长短有关。
人体内红细胞的寿命一般为120天，在红细胞死亡前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对不变。
因此糖化血红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间，病人是否空腹，是否使用胰岛素等因素无关，是判定糖尿病长期控制的良好指标。
3. 正常值:糖化血红蛋白的测定结果以百分率表示，指的是和葡萄糖结合的血红蛋白占全部血红蛋白的比例。
HbA1C是评价血糖控制好坏的重要标准 4%~6%:正常值 ＜6%:控制偏低，患者容易出现低血糖。
6%~7%:控制理想。
7%~8%:可以接受。
8%~9%:控制不好 ＞9%:控制很差，慢性并发症发生发展的危险因素。
糖尿病性肾病，动脉硬化，白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。
4. 监测时间 有条件的患者应该每3个月检查一次，以了解一段较长时间内血糖控制的总体情况如何。
建议那些使用胰岛素治疗的病友，由于血糖波动较大，至少每3月~半年到检查一次。
5. 糖化血红蛋白如何反映血糖的控制情况。
如果空腹血糖为130mg\\\/dl，但是时为11%，这意味着在过去的2-3个月的时间内，平均血糖水平已经接近270mg\\\/dl，糖化血红蛋白检查结果提示将来发生糖尿病并发症的危险性非常高。
尽管早前血糖结果尚满意，但是一天其它时间的血糖水平却严重超标，因此需要对饮食、运动以及药物治疗做出重新评估，并做出相应调整，此外还需要较现在更为频繁地测定血糖水平。
例子: A、Bob.D 49岁，七年前患有2型糖尿病，通过饮食和药物来控制血糖，最近血糖控制不好，医生建议他胰岛素治疗，并要加强锻炼。
Bob坚持他的锻炼计划，四个月后他的血糖接近正常，但这只是瞬间的血糖水平，并不能说明有关Bob总的血糖控制情况。
于是医生测定他的糖化血红蛋白，这一结果将要说明过去数月中Bob的平均血糖水平。
测定结果Bob的血糖控制有所改善，说明Bob的锻炼计划发挥了作用。
使Bob了解到可通过不同的方法来控制血糖。
Lisa.J 9岁，1型糖尿病。
他的父母引以为荣的是他能自己注射胰岛素和测定血糖。
Lisa的全部测定结果都接近理想范围。
为了下一步的治疗。
医生测定了她的血糖，显示血糖 过高。
医生又测定了她的糖化血红蛋白也高，结果表明，在过去的数月中Lisa的血糖控制并不好。
后来医生终于发现Lisa的测血糖的方法不对而导致了血糖每次都正常的误差。
6. 与空腹血糖、尿糖的关系 HbAlc反映过去2-3个月的血糖水平 空腹血糖或餐后血糖反映的是抽血瞬时的血糖浓度。
尿糖定量则反映24小时血糖总水平。
因此这三个指标从不同时间反映糖尿病的控制情况和糖尿病本身的严重程度。
糖尿病人GHb水平显著高于正常人，随病情严重程度而升高。
Ⅰ型糖尿病较Ⅱ型糖尿病水平偏高。
7. 检测方法: 常用的有微柱法离子交换层析，亲和层析，高压液相，免疫凝集，离子捕获法，电泳法等 A、离子交换层析，分手工和仪器两种。
层析法是采用阳离子交换树脂装柱，用两种不同缓冲液洗脱HbA和HbA1。
比色后计算HbA1百分比。
手工微柱有Bio-Rad和西班牙BIOSYSYEMS等多家公司产品，手工微柱操作会受到人工因素影响，可能会洗脱不完全或过度洗脱，并受外界环境温度的影响，而某些血红蛋白如HbF异常增加时，也会与糖化血红蛋白同时洗脱，从而使结果产生偏差。
相应的仪器以英国DREW SCIENTIFIC公司DS5糖化血红蛋白仪为例（BIO-RAD公司DIASTA亦为同一产品），采用微柱法离子交换层析和梯度洗脱技术可全自动分离血红蛋白的变异体与亚型，除可测定糖化血红蛋白外，还可同时检测出HbS与HbC的存在与否，在计算糖化血红蛋白值时会自动扣除变异体产生的影响，从而使结果更为准确，可靠，CV值小于2%。
同时该仪器配有专门的稀释溶血器，可直接进行全血操作，5分钟即可报告结果，并自动储存样品检测结果，层析柱价格也较为低廉，适合于较多标本的医院检测。
更大型的仪器有DREW SCIENTIFIC公司的Hb-Gold，除可全自动测定糖化血红蛋白外，还可分离检测血红蛋白的600多种变异体和亚型，用于等疾病的诊断。
B、硼酸亲和层析法:用于分离糖化与非糖化血红蛋白的亲和层析凝胶柱是交联了间氨基苯硼酸（maminophenylboronic acid）的琼脂糖珠。
硼酸具有与整合在血红蛋白分子上葡萄糖的顺位二醇基做可逆结合反应的性质，致使GHb选择性地结合在柱上，而非糖化血红蛋白被洗脱而分离测定。
该方法是目前糖化血红蛋白检测的新方法，该方法特异性强，不受异常血红蛋白的干扰。
使用该方法的英国DREW SCIENTIFIC公司的DSI获得美国食品药品管理署（FDA）的认可获准上市，作为目前世界唯一的快速床边糖化血红蛋白仪，它采用硼酸亲和层析法，只需10ul全血即可在4分钟内快速分离检测糖化血红蛋白，为临床提供即时的化验结果，从而使医生在患者就诊的第一时间明确诊断并制定相应的治疗方案，特别适合于临床科室使用，尤其对于小儿患者而言更有优势。
其检测结果也完全达到并超过临床要求，CV值在5%以内。
C、离子捕获法亦是新近发展起来硼酸亲和层析法的一种，代表仪器有Abbott的IMX，其原理是糖化血红蛋白与相应抗体结合后，联以荧光标记物，形成一反应复合物，再联结带负电荷的多聚阴离子复合物，而在IMX反应孔中的玻璃纤维预先包被了高分子的四胺合物，使纤维表面带正电，使前述的反应复合物吸附在纤维表面，经过一系列清洗后测定其荧光强度，从而得到糖化血红蛋白的浓度，该方法适用于成批糖化血红蛋白标本的检测。
D、高压液相色谱法（HPLC） : 用弱酸性阳离子交换树脂，在高压和选定低浓度洗脱液的离子强度及PH条件下，由于Hb中各组分蛋白所带电荷不同而分离。
GHb几乎不带正电荷首先被洗脱；HbA带正电荷，再用高浓度洗脱液洗出HbA，得到相应的Hb层析谱，其横坐标是时间，其纵坐标百分比。
HbA1c值是以 HbA1c的部分面积在全Hb面积的百分率来表示，现在都用全自动测定仪来测定，如日本SYSMEX公司推出的全自动曾应用于美国DCCT研究，其离子交换HPLC法是HbA1c检测的金标准，当前推出的最新型—HLC-723 G7。
报告结果仅需1.2分钟，标本无需前处理，操作维护都非常方便。
HPLC的仪器还有Bio-Rad公司的Variant等，可全自动分离测定糖化血红蛋白及血红蛋白的变异体和亚型，但仪器的操作保养要求均较高。
E、免疫凝集法的原理是糖化血红蛋白与相应的单抗结合进而发生凝集反应，通过测定吸光要求对样品成批试验，每次试验均应使用一个新试剂盒，操作前应注意混匀试剂。
需要指出的是免疫凝集法测定糖化血红蛋白，精密度较差，CV值一般大于6%。
F、电泳方法如毛细管电泳也能分离检测糖化血红蛋白和血红蛋白的变异体，但目前尚无商品化、具有批量样本通过能力的仪器面世，相当程度地限制了该方法的临床应用。
普通电泳法对HbA和HbA1分离效果不理想，而等电聚焦电泳因设备昂贵难以推广。
G、目前多采用比色法，其原理是，具有酮胺键的GHb在酸性环境中加热，其已糖化部分脱水生成5－羟甲糖醛（5－HMF），后者可与a－硫代巴比妥酸（TBA）起显色反应。
此有色物质在443mm处有吸收峰，可用于GHb定量。
操作步骤为:加冷蒸馏水于压积的红细胞中制备溶血液并由甲苯他离红细胞膜碎片；取该溶血液加入草酸混合后置100℃水浴水解；水解液中加入三氯醋酸混和、离心；吸出上清液加入TBA混和保温，用在443mm处比色。
此法不受其他血红蛋白干扰，无需特殊设备，操作方便，成本低廉。
据统计，目前市售HbA1c测定试剂盒约半数以上采用硼酸盐亲和层析法，采用离子交换层析法的约30%，采用免疫学方法的约15%，采用电泳法的不及5%。
采用硼酸盐亲和层析法的试剂盒有Abbot Imx、Primus公司的CLC 330和CLC 385等，采用离子交换层析法的有SYSMEX公司的723 G-7、Bio-Rad公司的DiaSTAT和Diamat等，采用免疫学方法的有Bayer公司的DCA-2000，罗氏公司的TinaQuant Ⅱ和Unimate系统等。
8. 血红蛋白测定的局限性 A、糖化血红蛋白的测定是监测血糖的一个重要方法，但并不能替代日常的血糖测定。
不能衡量每日的血糖控制情况。
不能根据糖化血红蛋白的测定来调节胰岛素，这就是你的血糖测定和测定记录对于有效控制血糖的重要依据。
B、糖化血红蛋白要在实验室内进行测定，不同的实验室可能有不同的测定方法，不同的方法测定则有不同的测定结果。
其化验值的临床意义要取决于实验室所用的实验方法。
C、仅测定糖化血红蛋白一项，不足以衡量血糖控制的好坏，但它是一种很有用的资料，结合你的日常血糖测定，可在控制血糖中发挥作用。
9. 在糖尿病的监测中的意义: A、 与血糖值相平行:血糖越高，糖化血红蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平； B、 生成缓慢:大家知道，血糖是不断波动的，每次抽血只反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高，不会引起糖化血红蛋白的升高，反过来，短暂的血糖降低，也不会造成糖化血红蛋白的下降，吃饭也不影响其测定，可以在餐后进行测定； C、 一旦生成，就不再分解:糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能更好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前两个月的平均血糖水平； D、 糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不怎么受血红蛋白水平的影响。
E、 HbA1C的监测目的在于消除血糖波动对病情控制的影响。
特别是对于血糖波动较大的1型糖尿病，是一个极有价值的控制指标。
F、 判定医生或自我测定血糖的结果是否正确。
G、 检验治疗计划是否有效。
H、 能鉴定选择控制血糖的不同方法 血流变的临床意义1、血液流变学介于基础医学、预防医学与临床医学之间，血液流变学是主要研究血液在血管中流动的规律，血液中有形成分（细胞）的变形性和无形成分（血浆）的流动性对血液流动的影响，以及血管和心脏之间相互作用的学科。
是一门新兴的医学技术，其中一些资料尚未齐全，有待补足。
2、血液流变学测定的方法是一种物理学方法，其中一些参数可能会与用其他方法测定的参数有出入，检查流变学时以流变学的测定结果为准。
3、在测定流变学时最好加做血脂（主要是甘油三脂和胆固醇），因这两项对流变学影响很大。
4、可用于血液流变学检查的疾病 （ 一）、 血管性疾病 1 高血压， 2 脑卒中（一过性脑缺血发作，脑血栓，脑出血）， 3 冠心病（心绞痛，急性心肌梗塞）， 4 周围血管病（下肢深静脉血栓，脉管炎，眼视网膜血管病等）。
（二 ）、代谢性疾病 1 糖尿病， 2 高脂蛋白血症， 3 高纤维蛋白血症， 4 高球蛋白血症。
（三） 、血液病 1 原发性和继发性红细胞增多症， 2 原发性和， 3 白血病， 4 。
（四）、 其他 1 休克，脏器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。
2 中医范围中的血瘀症等。
二、测定时间:每周一至周五，用肝素钠抗疑管采血，标本量不得低于4毫升。
三、临床意义:1，全血粘度: 在低切变率时，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集越强，血液粘度越高，低切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。
高 切变率下可反映红细胞的变形程度，高切粘度高，红细胞变形性差； 高切粘度低，红细胞变形性好。
中切粘度值为低切到高切粘 度变化的 过渡点，其临床意义不十分明显。
全血粘度测定对判别、诊断有一定意义。
真性红细胞 增多症、肺 原性心脏病、、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水 均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。
冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、、糖尿病、创 伤等使红细胞聚集性增 加而使全血粘度升高。
镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使 红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。
而 各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。
什么是全血高切、中切、低切粘度
当切变率在200\\\/s时的全血粘度为高切粘度:当切变率在30\\\/s时的全血粘度称中切 粘度: 当切变率在3\\\/s时的全血粘度称低切粘度。
2，血浆粘度血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是 影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋 白，尤其是纤维蛋白浓度。
测定血浆粘度什么临床意义
增高:见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身免疫性疾病。
此外，也可见于 高热、大量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。
降低:过量补液，肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿，肾病，长期营养不良均可 降低。
3，全血还原粘度在血流变学中，还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与血细胞容积浓度之比含意是当细胞容积浓度为1时的全血粘度值。
这样使 血液粘度都校正到相同血细胞容积浓度的基础上，以利于比较。
4，全血流阻流阻是血液在血管中流动的阻力。
流阻取决于两个方面，一是粘度因素，即流经圆管中液体 自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻与粘度成正比。
二是几何因素，由于血管半径可变，血管的 流阻就随着血管两端压强差的增减而变化，压强差增大时，流阻减小，流量增大。
5， 红细胞压积(HCT)红细胞压积又称红细胞比积，即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。
红细胞压积增高则血液粘度增加。
6， 红细胞电泳时间是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比.当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少， 红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。
7，血沉即红细胞在单位时间内下沉的速度。
红细胞沉降率与血浆粘度、 红细胞聚集、红细胞比积有关。
在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电泳的通用指标。
因受红细胞压积的影响，测定血沉方程K值更有价值。
病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、 肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局部性感染。
心肌梗塞时常于发病后三到四天血沉增快，并持续一到三周；心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别。
8，血沉方程K值计算血沉方程K值的目的是排除红细胞压积干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集性。
K值的计算公式如下: K=ESR\\\/-[1-H+InA]式中: ESR为血沉；H为压积，计算时化为小数(例如:H为40%时可化为0.40): 1一H为血浆的比值: In指 以e为底数的自然对数(即Ig2.71828)。
9，相对粘度相对粘度是两种液体粘度的比值。
血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。
10，红细胞刚性指数(IK)血液在高切变率下的粘度低于中切变率下的粘度，这主要是由于红细胞并非刚性粘子，它在高切变率下沿剪切力的方向运动，并发生变形。
这使得流动阻力就小，表现为粘度的下降，因此，在特定的高切变率下测定血液的粘度，可以度量红细胞的变形能力。
红细胞刚性指数与高切变率下的全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积等指标有关。
11，红细胞变形指数(TK)正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点，决定了红细胞很容易变 形。
红细胞的可变形性决定了血液的流动性，对红细胞寿命以及微循环有效灌注方面起着十分重要的作用。
其测量公式是: TK=(ηγ0.4-1)\\\/ηγ0.4H公式中: ηγ为相对粘度；H为红细胞压积；TK值可用来估计红细胞硬度，TK值大，红细胞硬化程度高，红细胞变形性差。
12， 红细胞内粘度红细胞的内粘度系指红细胞内含物成分或内含物作为一种高分子胶体溶液所显示的粘度。
内粘度的高低与血红蛋白含量有重要关系。
红细胞内粘度增高时，其变形能力减弱。
红细胞平均血红蛋白浓度增加时内粘度呈指数增加，所以，内粘度在红细胞变形性方面起着重要的作用。
红细胞内ATP(三磷酸腺苷)含量的多与少直接影响细胞的变形性，ATP含量降低时，变形性也降低。
13，卡森粘度卡森粘度与全血粘度是相对应的。
卡森粘度是全血表观粘度降低的极限值。
随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散.血液表观粘度降低，剪切率继续增大，细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值就不再降低了，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。
14，卡森屈服应力对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗，并开始流动。
此切应力临界值Iy称为屈服应力，也称卡森应力.血液流动时，其内部切应力低于Iy时，血液就如固体；只会变形而不能流动。
15，红细胞聚集指数静止血液中由于血浆大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状，甚至连接成三维空间的网状结构。
当机体处于疾病状态时，血浆中纤 雄蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强， 血液流动性减弱，使微循环血液量灌注不足，导致组织或器官缺血、缺氧。
聚集指数是由低切粘度比高切粘度计算而来，聚集指数的代表符号是RE。
RE=低切粘度\\\/高切粘度它是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。
红细胞聚集指数的临床意义是什么
在下述疾病状态，如异常蛋白症、感染性胶原病、恶性肿瘤、合并微血管障碍、糖尿病、心肌梗塞、外伤、手术及烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉或小动脉中也可发现血管内红细胞聚集。
然而，对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的低氧障碍等。
16，纤维蛋白原临床意义临床意义:（1)纤维蛋白原增多。
高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心痛，脑卒中、周围血管病、糖尿病、肿瘤、结核、风湿病、肾脏病及肝脏病、感染及放射性疾病。
(2)纤维蛋白原减少。
先天性纤维蛋白原缺乏症、各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)、纤溶酶所致严重肝病及肝硬化、肝坏死等。
(3)血液流变学认识 ①对血浆粘度的影响:纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构，从而影响血液流动.使血浆流速变低、粘度增高，这种由于高分子链状化合物在血浆中形成网状结构而构成的血浆粘度称为“结构粘度”。
一般血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比相关。
但这并不是说凡是纤维蛋白原增高的病例血浆粘度都一定增高，虽然纤维蛋白原含量增高能提高血浆粘度，但并不一定与血浆粘度同步。
因为构成血浆粘度的高分了化合物并非纤维蛋白原一种，还有其它原因的影响:血清粘度低于正常，二者粘度差别由纤维蛋白原引起。
②对全血粘度的影响:纤维蛋白原增多时，特别是其活性增强时，能直接提高血浆粘度，而血浆粘度增高又直接影响到全血粘度。
另外，纤维蛋白原的高分子链状结构可使红细胞发生缗钱状聚集，从而也使血粘度升高，这些作用都在低切变范围内较明显。
③对血栓形成的影响:血液能在人体内正常流动，其中原因之一是同时存在着凝血因素和抗凝血因素，只有这两种因素保持动态下衡时，才使得血液流动不会发生异常。
纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓形成还是人为模拟的体外血栓形成，都离不开纤维蛋白原的作用。
④与高粘滞血疗的关系:确定高粘滞血症时是以血粘度增高为准则，而粘度则是各种粘滞因子的综合。
⑤与中风预报结果的关系:纤维蛋白原含量，随着中风预报结果异常程度的加重有所增高。
17，中风预报和JB检测值JB检测值为一综合分析结果，超过100分报警，越低越好。
所谓预报就是对多项血液流变学检测指标的综合分析，它既无特异性，又无必然性，缺血性脑中风常呈高粘状态，和其它许多疾病存在广泛交*。
因此为慎重起见，许多医疗单位只将血液流变学各项指标回报，而不作预报回报。
18，高粘血症诊断标准对于高粘血症目的还难以确立统一的诊断标准，建议按以下几点确立珍断标准:①全血高切粘度、低切粘度及血浆粘度有一项增高即叫可诊断。
②高粘血症程度的轻重，以超出上限值的标准差数将高粘血症分为以下3度:轻度:上限+<2SD；中度:上限+<4SD；重度:上限+>4SD。
高粘血症:通过各型流变仪检测血液流变学各项指标，含血小板和红细胞聚集指标超出正常参考值范围。
高凝血症:通过各型凝血仪测定血液凝血各项指标，最少两项高于正常参考范围。
高脂血症:通过各种方法测定血液胆固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常参考值范围。
高粘、高凝、高脂血症的诊断一定要密切结合临床，目前国内尚无统一标准。
血液高粘滞综合症:1.定义:由某种血液粘滞因素的升高所造成，即血浆粘度升高，红细胞内粘度与刚性升高等。
可能伴有全血粘度升高，但不一定。
血液高粘滞性的决定性套作用表现在微循环方面， 血细胞刚性增加、微血栓与微栓子的形成或其他凝血产物的出观所造成影响均通过逆转现象而扩大。
2.分类:(五个亚型)高浓稠型、高粘滞型、高凝固型、红细胞聚集型、红细胞刚性升高型。
3.分型诊断(1)高浓稠型:Hct增高。
(2)高粘滞型:全血粘度增高、血浆粘度增高，全血还原粘度增高、纤维蛋原含量增高、Hct增高。
(3)红细胞聚集型:红细胞沉降率变快，血沉方程K值增高，红细胞电泳变慢。
(4)红细胞刚性升高型:红细胞刚性指数增高、TK值增高、变形。
(5)高凝固型:纤维蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，体外血栓形成三指标增高。
4.说明:各项指标根据相互关系，在各型血症中可兼项，可同时存在一个或多个血症。
满意。
以下关于寨卡病毒病的描述哪一个是正确的
关于寨卡病毒病的11个常见问题： 哪里存在寨卡病毒? 寨卡病毒出现在蚊虫数量较多的热带地区，已知该病毒在非洲、美洲、南亚和西太平洋地区流行。
寨卡病毒于1947年被发现，然而多年来仅在非洲和南亚地区发现过散在人间病例。
2007年，首次得到文件记载的寨卡病毒病疫情发生在太平洋。
2013年以来，西太平洋、美洲和非洲报告发生了相关病例和疫情。
由于蚊虫可以生活并且滋生的环境受城市化和全球化的影响出现扩大，因此可能会在全球发生寨卡病毒病大型城市疫情。
人们如何染上寨卡病毒? 人们会在被受到感染的伊蚊叮咬之后染上寨卡病毒——这一蚊虫与传播登革热、基孔肯雅热和黄热病的蚊子类型相同。
寨卡病毒病的症状如何? 寨卡病毒往往会引起轻微病症。
人们在受到感染的蚊子叮咬后几天内会出现症状，多数寨卡病毒病病人会出现轻微发热和皮疹。
另有一些人可能还会出现结膜炎、肌肉和关节疼痛以及疲劳感。
这些症状通常在2-7天后消失。
寨卡病毒可能有哪些并发症? 由于在2007年之前并没有记录发生大型寨卡病毒疫情，因此目前对这一疾病并发症的了解甚少。
2013-2014年在法属波利尼西亚发生了首起寨卡病毒病疫情，当时还同时出现了登革热疫情，国家卫生当局在此期间报告称，吉兰–巴雷综合征出现非正常上升。
正在对这一影响开展回顾性调查，包括寨卡病毒和其它可能因素发挥的潜在作用。
2015年当巴西首次出现寨卡病毒疫情时也同样观察到吉兰–巴雷综合征上升情况。
2015年，巴西当地卫生当局在出现寨卡病毒疫情的相同时间也观察到出生时患有小头症的婴儿数量有所上升。
除其它可能因素外，卫生当局和机构目前正在调查小头症与寨卡病毒之间可能存在的关联。
然而，在我们能够更好地了解任何可能关联之前需要进一步开展调查和研究。
孕妇是否应当关注寨卡病毒? 卫生当局目前正在调查孕妇感染寨卡病毒与其婴儿罹患小头症之间可能存有的关联。
在得到更多了解之前，孕妇或者计划怀孕的妇女应当格外注意自我保护，防止蚊虫叮咬。
如果已怀孕并且怀疑可能染有寨卡病毒病时，就请你在怀孕期间去看医生，并接受密切监测。
什么是小头症
小头症是婴儿头部出现非正常变小的一种罕见病。
这是由于婴儿在子宫或者在怀孕期间大脑发育异常造成的。
患有小头症的婴儿和儿童通常会在生长过程中遇到大脑发育困难。
小头症可由一系列环境和遗传因素造成，比如唐氏综合症;接触药物、酒精以及子宫内存有其它毒素;以及怀孕期间出现风疹感染。
如何对寨卡病毒病进行治疗
寨卡病毒病的症状可用普通止痛和退烧药物治疗，且要休息并大量饮水。
如果症状加重，病人应当求医。
目前尚没有针对这一疾病的治愈办法或者疫苗。
寨卡病毒病如何得到诊断
对大多数得到寨卡病毒病诊断的病人而言，这种诊断以病人症状和近期病史为基础(比如，蚊子叮咬，或者到已知存有寨卡病毒的地区旅行)。
可通过血液检测法做出实验室确定诊断。
我应如何去做来保护自己
防患寨卡病毒的最佳保护方式就是防止蚊子叮咬。
防止蚊子叮咬会保护人们免患寨卡病毒，也不会患上通过蚊媒传播的其它疾病，比如登革热、基孔肯雅热和黄热病。
要做到这一点可能就要使用驱虫剂;穿戴可使尽可能多的身体部位得到覆盖的衣服(最好是浅色衣服);采用纱网、门窗紧闭等物理屏障;以及在蚊帐内睡觉。
另外较为重要的是将水桶、花盆或者汽车轮胎等可能蓄水的容器实施排空、保持清洁或者加以覆盖，从而去除可使蚊虫滋生的地方。
我是否应当避免到存在寨卡病毒的地区旅行
旅行者应当不断了解寨卡病毒和其它蚊媒疾病情况。
如存有疑虑，就请征求当地卫生和旅行部门的意见。
要保护自己免患寨卡病毒和其它蚊媒疾病，每个人都应当采取上述措施，避免受到蚊子叮咬。
孕妇或者计划怀孕的妇女应当遵循这一建议，当前往已经出现寨卡病毒疫情的地区旅行时也可征求当地卫生部门的意见。
根据现有证据，世卫组织并不建议在寨卡病毒病问题上采取任何旅行或贸易限制措施。
作为一项预防性措施，有些国家政府可能会根据自己对已有证据和当地危险因素的估计，对其本国民众提出公共卫生和旅行建议。
世卫组织在做什么
为帮助各国防范寨卡病毒并做出应对，世卫组织与卫生部合作，提高发现这一病毒的实验室能力，对临床保健和感染者随访提出建议(与国家专业协会和专家合作)，并鼓励各国对病毒的蔓延和并发症发生情况开展监测并做出报告。
世卫组织还与已经报告发生寨卡病毒疫情的国家和其他合作伙伴开展协调，调查寨卡病毒与小头症之间的潜在关系以及其它问题
真的有早衰症吗
尊问友你好，确实是有症，这种病多发于儿童。
患早衰症的儿生时看起来相当正常，但在18个月时开始表现出早衰的特征。
这些特征包括皮肤变皱、骨质疏松等，不少儿童在4岁就开始谢顶。
但美国一些科学家也指出，患早衰症的儿童经常会表现出过人的智力。
世界平均每400万到800万人中就有1人患早衰症。
儿童早衰症是一种特别稀少的儿童基因病变，可导致儿童戏剧性的早衰和老化。
全球每800万新生儿中就有1个。
此病症最严重的一种就是何奇森-吉尔福德儿童早衰症，这是由乔纳森·何奇森博士和黑斯廷斯·吉尔福德博士共同发现的。
何奇森博士于1886年首次描述了这种病症，吉尔福德博士于1904年发现这一病症。
患有儿童早衰症的一些儿童会做冠状动脉绕道手术或血管重建术以减轻由动脉硬化导致的威胁生命的心脏血管病变。
然而，这种手术并不能改变这些可怜孩子的命运。
甚至至今还没有有效办法能治愈这种疾病。
患早衰病儿童的衰老速度是正常儿童的10倍，他们通常在13岁就会因心脏病发作而死亡。
基因变异导致此怪病 2003年，美国国立人类基因组研究所(NHGRI) 、儿童早衰症研究基金会、纽约州学院和美国密歇根州大学的研究人员发现了何奇森-吉尔福德儿童早衰症是由单个基因的微小变异导致的。
他们发现，儿童早衰症并非遗传所至，而是人体内一种名叫LMNA（Lamin A）的蛋白基因发生突变导致。
LMNA主要负责细胞核之间的相互链接，一但它发生突变，将会使细胞核处于不稳定状态，加快人体的发育和衰老，其速度相当于正常速度的8倍，从而导致早衰。
研究小组负责人弗朗西斯·柯林斯博士：“我现在要宣布的是，这段独立的基因（LMNA）现在能被复制成7种不同的基因，通常基因的突变结果取决于发生基因突变的位置。
也就是说基因发生突变位置的不同，将会导致人们患上不同的疾病，比如肌肉营养失调、脂肪代谢障碍、原发性心肌病、以及神经病等疾病，所有这些都可能因为基因突变而产生，我们现在关注的这段引起儿童早衰症的基因十分特殊，因为它（LMNA）直接影响基因的链接，（它的突变）会对整个人体造成重大的影响。
LMNA 基因为lamin A和lamin C 二种蛋白编码，何奇森-吉尔福德儿童早衰症的突变导致LMNA 产生异常的lamin A 蛋白，从而导致细胞核膜不稳定，容易让组织器官因强大身体力量而受伤，如心血管和肌骨骼系统。
儿童早衰症是一种十分罕见的儿童身体机能严重失调的疾病。
究竟是什么原因导致儿童早衰症的发生，一直以来这个问题长期困扰着医学界，目前还没有针对儿童早衰症的有效治疗。
儿童早衰症患者约翰·塔科特：“他们找到了我们的致病基因这个消息，的确令人激动，因为我们将有可能被治愈，死于心血管疾病或动脉硬化的儿童早衰症患者，其平均年龄通常在13周岁。
儿童早衰症致病基因的发现，不仅有助于科学家尽早找到儿童早衰症的治疗方法，还将有助于科学家深入研究人体衰老的过程和心血管疾病方面的诸多问题记得采纳啊
