缺氧的概念
缺氧（hypoxia ）是指因组氧气供应不足或用氧障碍导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia ）。
缺氧指的是缺少内源氧，内源氧与细胞结合的氧气。
最能反应组织缺氧的指标是什么
1、最能反应组织缺氧标是常用的血氧指标(Parameters of blood oxygen) 。
2、人需氧量约为250ml\\\/min,而体内贮氧仅1.5L,因此,一旦呼吸,心跳停止,数分钟内人就可能因缺氧而死亡.缺氧是临床常见的病理过程,是很多疾病引起死亡的最重要原因. 氧的获得和利用是个复杂的过程,包括外呼吸,气体的运输和内呼吸三个环节.组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量,组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量. 所以血氧含量是反映组织供氧量与耗氧量的重要指标. 常用的血氧指标有:氧分压(partial pressure of oxygen,PO2):为溶解于血液中的氧所产生的张力.动脉血氧分压(PaO2)正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能.静脉血氧分压(PvO2)正常约为5.32 kPa(40mmHg),它可反映内呼吸的情况.氧容量(oxygen binding capacity,CO2max):为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量.正常值约为20ml\\\/dl,其大小主要取决于Hb的质(与O2结合的能力)与量.氧含量(oxygen content,CO2):指100ml血液实际的带氧量,包括Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧.动脉血氧含量通常为19ml\\\/dl,静脉血氧含量为14ml\\\/dl,其大小取决于PaO2的高低和血氧容量.氧饱和度(oxygen saturation,SO2):指血红蛋白结合氧的百分数. SO2=血氧含量-溶解氧量 血氧容量×100%SO2主要取决于PaO2,二者之间呈氧合血红蛋白解离曲线的关系(图5-1-1). 图5-1-1 氧合血红蛋白解离曲线P50:指血氧饱和度达到50%时的氧分压.它反映Hb与O2亲和力的高低,正常为3.47～3.6kPa(26～27mmHg). 动静脉血氧差:动静脉血氧含量的差值.它说明组织对氧的消耗量,大小取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少(图5-2-2). 图5-1-1 动静脉氧差示意图第二节 缺氧的原因和类型(Etiology and classification of hypoxia)图5-2-1 氧的获取与利用示意图图5-3 显示氧的摄取,携带,输送和利用过程,其中任何一个环节发生障碍都会导致缺氧,据此将缺氧分为四种类型.一,乏氧性缺氧 (Hypotonic hypoxia) 由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,导致血液从肺摄取的氧减少而引起的供氧不足,称为乏氧性缺氧(Hypotonic hypoxia) .(一)原因(Underlying causes) 吸入气体氧分压降低:可见于攀登高山,进入高原或高空飞行,随着海拔高度升高,大气压降低,空气中氧分压降低,因此吸入气氧分压降低而发生缺氧.也可发生于通风不良的坑道,矿井. 外呼吸功能障碍:因肺的通气或换气功能障碍(详见呼吸衰竭章),使肺静血不能充分氧合,致使PaO2降低. 静脉血分流入动脉:多见于先天性心脏病,如室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压,由于右心压力高于左心,故发生右向左分流,导致静脉血掺入左心,PaO2降低(见图5-4). 图5-2-2室间隔缺损肺动脉高压致右-->左分流(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)乏氧性缺氧时,动脉血的氧分压,氧含量和氧饱和度均降低,血氧容量正常(血红蛋白与氧的结合能力未变),动-静脉氧差减少.慢性缺氧时由于组织利用氧的能力代偿性增强,因此动-静脉氧差也可不变.(见表5-2-1) 表5-2-1乏氧性缺氧的血氧变化 缺氧类型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮肤,黏膜颜色乏氧性↓N↓↓↓紫绀正常毛细血管中还原血红蛋白平均浓度为2g\\\/dl(氧合Hb呈鲜红色,还原血红蛋白呈紫兰色),当毛细血管中还原血红蛋白达到5g\\\/dl以上时,皮肤,粘膜呈现青紫色,称为发绀(cyanosis),常见于乏氧性缺氧.二,血液性缺氧(Hemic hypoxia)由于血红蛋白数量减少或性质改变,致使血液携带氧或释放氧的能力降低导致的供氧不足,称为血液性缺氧(hemic hypoxia).(一)原因(Underlying causes) 血红蛋白数量减少:见于各种原因引起的贫血,故又称贫血性缺氧(anemic hypoxia).血红蛋白性质改变:见于遗传因素或中毒导致的血红蛋白性质改变. 碳氧血红蛋白血症(Carboxyhemoglobinemia):见于CO中毒,因为CO与Hb的亲和力远远大于O2与Hb的亲和力,因此当大量Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白(Carboxyhemoglobin,HbCO)时,Hb便失去了携带氧的能力.另一方面CO和Hb的结合可使氧离曲线左移(图5-2),导致HbO2释放氧减少,加重组织缺氧.因为HbCO为鲜红色,所以患者皮肤,粘膜呈现樱桃红色.但严重CO中毒患者由于外周血管收缩,故皮肤,粘膜呈现苍白色.高铁血红蛋白血症(Methemoglobinemia):血红蛋白中的二价铁(Fe2+)可在氧化剂作用下被氧化而形成高铁血红蛋白.二价铁变成三价铁与羟基结合失去携氧能力,而且通过变构效应使氧离曲线左移,即Hb结合的释放的氧量都减少.高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐,苯胺,磺胺等中毒 .新腌制的咸菜,变质的残莱中有较多的硝酸盐,大量食用后,在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐吸收入血生成大量高铁血红蛋白.高铁血红蛋白呈棕褐色,患者皮肤,粘膜因而呈现类似紫绀的青紫色,称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) .血红蛋白与氧的亲和力增高:包括多种遗传因素所致血红蛋白分子结构异常,Hb与氧亲合力增大,血液流经组织时Hb释放氧减少.(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)血液性缺氧时,由于外呼吸功能正常所以PaO2正常.但因Hb数量减少,性质改变,因此血氧容量,血氧含量均减少而血氧饱和度不变;随动脉血氧含量下降.动,静氧含量差减少.(见表5-2-2) 表5-2-2 血液性缺氧的血氧变化 缺氧类型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮肤,黏膜颜色乏氧性↓N↓↓↓紫绀血液性N↓↓N↓樱桃红,棕褐色三,循环性缺氧(Circulatory hypoxia)由于循环功能障碍,组织血流量减少而导致组织供氧不足,称为循环性缺氧(Circulatory hypoxia) .(一)原因(Underlying causes)全身性血液循环障碍:见于体克和心力衰竭.由于心输出量减少和血流动力学紊乱导致全身性血流量减少.局部血液循环障碍:由于血管壁,血管腔内或管壁外病变导致局部血流量减少.如动脉管腔狭窄或梗塞所致的缺血或静脉回流受阻所致的淤血.(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)动脉血PaO2,CO2max,CO2,SO2均正常.由于循环障碍血流缓慢,血液流经毛细血管时间延长,从单位容积血液弥散组织的氧量较多,静脉血CO2降低,动-静脉氧含量差大于正常.(见5-2-3) 表5-2-3 循环性缺氧的血氧变化 缺氧类型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮肤,黏膜颜色乏氧性↓N↓↓↓紫绀血液性N↓↓N↓樱桃红,棕褐色循环性NNNN↑可紫绀四,组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 细胞利用氧障碍引起的缺氧,称为组织性缺氧(Histogenous hypoxia).常见于中毒引起的生物氧化障碍,(一)原因(Underlying causes)组织中毒:最典型的为氰化物中毒,各种氰化物如HCN,KCN,NaCN等由消化道,呼吸道,皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合成为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,呼吸链中断,组织不能利用氧.线粒体内氧化酶合成减少:某些维生素如核黄素(B2),烟酰胺(pp)和维生素B1是线粒体中参与生物氧化的酶的重要的组成部分(辅酶或辅基),因此维生素B2等缺乏时可影响生物氧化过程.(二)血氧变化特点(Characteristics of blood oxygen)组织性缺氧时动脉血氧分压,氧饱和度,氧容量,氧含量均正常.因为组织不能利用氧,因此静脉血氧含量增高,动-静脉血氧含量差小于正常.皮肤,粘膜多呈玫瑰红色. 表5-2-4 组织性缺氧的血氧变化缺氧类型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮肤,黏膜颜色乏氧性↓N↓↓↓紫绀血液性N↓↓N↓樱桃红,棕褐色循环性NNNN↑可紫绀组织性NNNN↓玫瑰红图5-2-3 各型缺氧特点示意图第三节 缺氧时机体功能代谢变化 ( Functional and metabolic changes of the body in hypoxia) 以下主要以乏氧性缺氧为例说明缺氧对机体的影响.一,呼吸系统变化(Respiratory system)代偿性反应(Compensatory responses)PaO2下降到60mmHg以下时,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,呼吸运动加强,肺通气量增加.肺通气量增加可以: 把原来未参与换气的肺泡调动起来,以增大呼吸面积,提高O2的弥散量,使动脉血氧饱和度增加.使更多的新鲜空气进入肺泡,提高PaO2.胸廓运动幅度加大,胸内负压增加,回心血量增加,心输出量,肺血流量加大,有利于O2摄取和血流输送.呼吸功能障碍(Injurious responses)严重缺氧时,PaO2过低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸运动减弱,肺通气量减少,呼吸节律不齐,周期性呼吸甚至停止,导致中枢性呼吸衰竭.二,循环系统变化(Circulatory system) (一)心脏功能变化(Changes of cardiac function) 代偿性反应 心率加快:可能是通气增加,肺膨胀对肺牵张感受器的刺激,反射性地通过交感神经引起的.心收缩力加强:缺氧引起交感神经兴奋,作用于心脏β-肾上腺能受体,使心肌收缩力加强. 静脉回流量增加,使心输出量增多.心功能变化可提高全身组织供氧量,有一定代偿意义.循环功能障碍严重缺氧,心脏受累,心肌舒缩功能降低,出现心律失常,静脉回流减少,回心血量减少.(二)血流分布改变(Blood redistribution) 急性缺氧时 ,因交感神经兴奋,使皮肤,腹腔血管收缩;心脑血管因受局部组织代谢产物作用而发生扩张,使血流增加.这种血流分布的改变对保证生命重要器官氧的供应是有利的.(三)肺血管收缩(Pulmonary vasoconstriction) 肺泡通气不足或吸入气氧分压降低,可使肺小动脉收缩,肺泡血流量减少,这样可以维持肺泡通气与血流比例在适当的水平,使流经肺泡的血液仍能获得充足的氧,从而维持较高PaO2.缺氧引起肺血管收缩机制较复杂,尚未阐明.倾向性观点认为:交感神经兴奋作用于肺血管α-受体引起收缩.体液因素:缺氧使肺组织内产生多种血管活性物质,其中缩血管物质作用占优势.缺氧对血管平滑肌的直接作用.如Ca2+内流增加,兴奋-收缩耦联增强.肺血管长期收缩可使肺循环阻力增加,导致肺动脉高压. 三,血液系统变化(Hemic system)(一)红细胞增多(Increase of red blood cells)慢性缺氧致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致.低氧血流经肾脏时,刺激肾小管旁间质细胞,使其生成并释放促红细胞生成素,促进骨髓原始血细胞分化为原红细胞,并对红细胞成熟及血红蛋白的合成也起到一定的促进作用.红细胞增多,携带氧的能力增强,可有效地缓解缺氧.(二)氧离曲线右移(Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve)缺氧时,红细胞内2,3-DPG增加,可使Hb与氧亲合力降低,氧离曲线右移,血液流经组织时Hb02释放氧增多,从而提高组织摄氧率. 四,中枢神经系统(Central neurous system)脑的重量为体重2%-3%,脑血流量占心输出量15%,脑的耗氧量为总耗量23%.以上数字说明中枢神经系统对氧的需求量非常大,因此也就非常不耐受缺氧.缺氧的程度与中枢神经系统功能变化存在一定关系.SO2<85%,精神难以集中,精细动作的肌群收缩失调;SO2=74%判断力障碍,激动,痛觉迟钝,肌无力等,SO2 < 74%出现意识丧失,发展为延髓抑制呼吸停止.缺氧引起中枢神经系统障碍的机制较复杂,主要是由于:ATP的生成不足,膜电位降低,神经递质合成减少,酸中毒,细胞内游离Ca2+增多,溶酶体酶释放以及细胞水肿等. 五,组织细胞变化(Cell)(一)代偿性变化(Cellular Adaptation)急性缺氧:短时间内细胞可通过无氧酵解获得一定的能量.慢性缺氧可促使毛细血管增生,尤其是脑,心脏和骨骼肌增生更显著,毛细血管密度增加可增大氧的弥散面积而缩短弥散距离利于组织供氧;骨骼肌肌红蛋白含量增多,可以储备较多的氧(肌红蛋白与氧的亲合力大于血红蛋白);线粒体数目和膜面积增加,呼吸链中酶活性增强,使细胞利用氧能力增强.(二)对组织细胞损伤(Hypoxic cell damage) 严重缺氧,细胞不能正常地进行氧化代谢获取能量细胞代谢紊乱,细胞膜,线粒体,溶酶体发生改变,导致细胞死亡.细胞损伤是许多疾病脏器功能出现障碍的直接原因.细胞膜通透性增加:各种离子顺浓度差通过细胞膜,导致膜电位下降. 钠离子内流,细胞水肿.钾离子外流,细胞内酶活性降低合成代谢障碍.钙离子内流,抑制线粒体功能,激活磷脂酶,使膜磷脂分解. 线粒体:缺氧初代偿.严重缺氧功能障碍,ATP生成减少;进一步导致线粒体肿涨,嵴崩解,外膜破裂,基质外溢.溶酶体:溶酶体膜被磷脂酶分解,溶酶体破裂酶释出,导致细胞和周围组织溶解,坏死. 第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素(Factors involved in tolerance to hypoxia) 可归纳为以下两点: 一,代谢耗氧率(Oxygen consumption rate)基础代谢率高,如发热,甲状腺机能亢进时,机体耗氧多,对缺氧耐受性差.体力活动,情绪激动等可增加耗氧量,也使机体对缺氧耐受性降低.而低温,神经系统抑制能降低机体耗氧对缺氧耐受性增强.二,机体的代偿能力(Compensatory ability of the body) 呼吸,循坏,血液系统对缺氧有代偿作用能增加组织供氧,如果呼吸,循环,血液系统有疾病就影响机体对缺氧的代偿,这类患者对缺氧耐受性差.适当的锻炼可使肺通气,心输出量,血红蛋白量增加,骨骼肌,心肌毛细管密度增加,组织内氧化酶系统活性增强,机体对缺氧耐受性增强.
去西藏的话，肺活量大的人容易缺氧
这种说法当然，没有科学依据 高原反应对于一般正常人来讲跟体否健壮关系不大，就是说一个身体健硕的人与一个身体瘦弱的人得高原反应的几率是一样的，当然如果本来就是带病者，特别是本来就有心脏、血管等毛病者就很容易有严重高原反应了。
高 原 缺 氧 制 知 识 解 答 发表时间：2006-3-20 17:36:49 高原有着特殊的自然环境 ,其特点是低压、低氧、气候干燥寒冷、风速大、太阳辐射和紫外线照射量明显增大。
第三军医大学心理健康教育中心杨国愉等日前完成的一项题为“高原缺氧对心理功能的影响及防护”的研究表明 ,在高原环境下 ,随着海拔的升高 ,空气中的氧分压不断降低 ,人如果长期处在这种缺氧环境中 ,严重者可出现低氧血症。
由于人的神经组织对内外环境变化最为敏感 ,因此在缺氧条件下 ,脑功能损害发生的最早 ,损害程度也比较严重 ,且暴露时间越长 ,损害越严重 ,特别是对感觉、记忆、思维和注意力等认知功能的影响显著而持久。
研究人员发现,高原缺氧对人体感觉机能的影响出现较早 ,其中视觉对缺氧最为敏感。
在海拔 4300米以上高度时 ,夜间视力明显受损 ,并且这种损害不会因机体的代偿反应或降低海拔高度而有所改善。
人体的听觉机能也会随着海拔的增加而受到影响,大约在海拔5000米左右 ,人的高频范围听力下降 , 5000～ 6000米 ,人的中频和低频范围听力显著减退 ,而且听觉的定向力也受到了明显的影响 ,这可能也是高原缺氧条件下容易发生事故的重要原因。
此外人体的触觉和痛觉等也会在严重缺氧时逐渐变得迟钝 ,在极端高度时还可能出现错觉和幻觉。
在记忆影响方面 ,由于记忆对缺氧极为敏感 ,在海拔 1800～ 2400米时 ,人的记忆力便开始受到影响 ;5000米左右出现记忆薄弱 ,此时已不能同时记住两件事情了 ;以后随着海拔的升高 ,缺氧程度的加重 ,会表现出不同程度的记忆损害 ,从记忆的下降到完全丧失记忆能力。
研究人员认为 ,记忆损害可能与大脑里面的海马胆碱能系统功能变化有关 ,缺氧主要影响短时记忆 ,一般不影响长时记忆。
急性高原缺氧将严重影响人的思维能力。
海拔 1500米时 ,人的思维能力开始受到损害 ,表现为新近学会的复杂智力活动能力受到影响 ;3000米时 ,各方面的思维能力全面下降 ,其中判断力下降尤为明显 ;4000米时 ,书写字迹拙劣、造句生硬、语法错误 ;超过 7000米时 ,有相当一部分人可在无明显症状的情况下突然出现意识丧失。
研究人员认为 ,缺氧对思维能力影响的危险性在于 ,主观感觉与客观损害相矛盾。
如缺氧已导致个体思维能力显著损害 ,但自己却往往意识不到 ,做错了事也不会察觉 ,还自以为思维和工作能力“正常”。
此外 ,急性高原缺氧时还会使人的注意力明显减退 ,在海拔5000米以上时 ,注意力难于集中 ,不能像平时那样集中精力专心做好一件事情。
而且 ,随着海拔的升高 ,缺氧程度的加重 ,注意的范围会变得越来越窄。
研究人员指出 ,高原的特殊环境特点对机体的生理心理活动影响是明显的。
对抗缺氧的最好办法是供氧 ,如对初次进入高原的人配备简易的便携式供氧装置 ,这样有助于将缺氧所致的认知功能下降等风险降低到最小程度。
人对缺氧有一个适应过程 ,一般需要 1～ 3个月的时间 ,因此在首次进入高原之前 ,最好有计划地、间歇性地暴露于不同高度的环境中 ,使机体有足够的时间对环境变化进行代偿 ,以此减轻和消除由于缺氧所引起的各种症状。
高原缺氧知多少 西藏高原被誉为世界屋脊，高原上空气稀薄，氧气较少，使人类的正常呼吸受到较大的影响。
由于空气密度是随高度的升高而减小的，也就是说，愈到高处，气压愈低。
为了便于计算，利用气象学上得出的气压与高度之间的换算关系，并用760毫米水银柱这一平均值代表海平面气压，来算出每一高度上气压对海平面气压的百分比，此百分比就是此高度的含氧量占平原含氧量的百分比。
拉萨市海拔3649米，含氧量占平原的64%，狮泉河海拔4278米，百分比为59%；那曲海拔4507米，百分比为56%。
高原反应应对措施（高营养） 一、高原的环境特点 1． 缺氧 从海平面到10万米的高空，氧气在空气中的含量均为21%。
然而，空气压力却随着海拔高度的增加而降低，由此导致空气稀薄，因此氧气压力也随之降低。
据测算，在海拔4270米高处，氧气压力只有海平面的58%。
所以，尽管氧气在大气中的相对比例没有变化，但由于空气稀薄，氧气的绝对量却变小了，由此导致了缺氧。
2． 寒冷 根据气象测定，海拔高度每升高150米，气温会下降1度。
一般海拔高度每升高1000米，气温下降6.5度。
因此，高原地区的气温比同一纬度的其它地区更寒冷。
3． 湿度低 高原的湿度较低，使人体排出的水分增加。
据测算，高原上每天通过呼吸排出的水分为1.5升，通过皮肤排出的水分为2.3升，在不包括出汗的前提下，就达到同一纬度平原地区人体所有体液排出总和的1倍。
4． 阳光辐射强 在海拔3600米高处，宇宙间的电离辐射，紫外线强度和对皮肤的穿透力是海平面的三倍。
另外，这些射线通过积雪的反射也非常强烈。
据测定，积雪可将90%的紫外线反射回地表面，而草地的反射率仅为9%-17%。
换句话说，由于积雪的作用，人体将遭受紫外线的双重辐射。
高原的环境特点确实非同凡响。
对此，人体并不是被动地应付，而要根据环境作出相应的调整。
对短期的旅游者而言，调整是暂时的，而千百年来一直生活在高原上的人们，则早已形成了适应性变化。
让我们看看在高原地区，人们的体内将经受哪些变化。
1． 血液系统 进入高原后2小时，由于缺少氧气，机体开始产生过多的红细胞以适应缺氧环境，血红蛋白每星期升高1.1克，约6星期后，机体血红蛋白将升高至原有水平的1.4倍，即20克左右。
这种高血红蛋白症的现象在高原地区很常见，但回到低海拔地区后，高血红蛋白症会逐渐回到原来的水平，并在继续下降3星期后出现轻度贫血。
随后血红蛋白水平还会上升至正常。
因此，从高原回到低海拔地区后的1个月左右，不宜重返高原，否则，处于贫血状态下的人体更容易得高原病。
2． 呼吸系统 由于氧气压力较低，人体会因缺氧而过度换气，通气。
在海平面安静状态下，人体每分钟需要250毫升氧气，也即须吸入5升的空气在肺内进行气体交换。
而在海拔3000米的高度，人体必须吸入7.5升的空气，才能满足身体对氧气的需要。
此时，人们会感到呼吸急促，如果加上运动，就更有气不够用的感觉。
不过，在高原上居住有利于慢性支气管哮喘的控制，这与治疗支气管哮喘所使用的低压氧舱原理相似，相当于在2000-2500米高地区的压力。
高原四季分明，湿度低，空气中臭氧含量高，太阳光辐射强度高等，这些都有利于哮喘病人的康复。
事实上，当地居民就很少患有呼吸系统的疾病。
3． 循环系统 由于缺氧，旅游者一般的情绪兴奋和轻微运动都会使心跳加速。
初到高原，人体的晨脉（清晨初醒时的脉搏）较海平面水平高20%左右。
10天后，晨脉应降至原来水平。
所以，通过测量晨脉的变化程度和恢复到原有水平的时间，可以判断人体对高原的适应能力。
高原地区冠心病，动脉硬化，高血压，糖尿病，肥胖等疾病的发病率非常低，当地人血液中胆固醇，三酰甘油水平也很低。
4． 免疫系统 在高原环境，担当人体免疫重任的T淋巴细胞会受到损害，使机体非常容易遭受细菌感染。
5． 生殖系统 男性在海拔4300米高度时，精子的数量和活动能力明显减少，而且异常形态的精子增加。
但不用担心，这只是暂时的，回到低海拔地区，这种现象可以逐渐恢复正常。
女性在海拔4300米高度时，痛经和月经失调发病率增加。
自发性流产，早产及先天性畸形非常常见，这也是雪域高原人口出生率一直比较低的原因之一。
当然，这些情况对旅游者不是问题。
三、见识高原病 进入高原地区后，人体会根据环境变化作出相应的调整。
但旅游者逗留时间短，人体调整幅度就有限，所以仍可能出现高原病。
以下是识别高原病的要点，记住，一旦发现自己可能患上了高原病，首先要做的是赶紧上医院。
有不少高原病非常凶险，必须及时治疗。
1． 急性高山病 最常发生在进入海拔3300米以上高原的第一、二天，尤其是第一天的起初6-9个小时。
识别要点：头痛，加上以下任一症状：全身疲乏无力，头昏眼花，失眠，恶心和呕吐。
2． 高原肺水肿 未经治疗的高原肺水肿死亡率为40%。
识别要点：出现以下情况中两项以上者：休息状态下呼吸困难，咳嗽，虚弱且活动量明显减少，前胸有堵塞感，皮肤苍白且发绀，心率增快。
3． 高山脑水肿 未经治疗的高山脑水肿病死率为14%。
识别要点：有急性高山病的症状，无法走直线，出现精神异常。
4． 慢性高原病 指对高原环境已经适应了一段时间后，又重新出现对高原环境的不适应。
识别要点：乏力，头痛，头晕，发绀，运动时缺乏耐力等。
5． 其它 在不同的海拔高度，旅游者可能会出现以下症状： 1500米：在暗处的视力减弱。
1500-1800米：高级思维功能减弱或缺乏。
3300米：简单的算术变得非常困难。
4600米：写字和考虑问题受到影响。
5500米以上：100%的游人会患上咽喉炎和气管炎。
四、进入高原前的准备 1． 从决定去高原旅游的那天起，就应当在日常生活中增加无氧锻炼的时间。
无氧锻炼指大运动量的剧烈运动，可使机体对缺氧状态产生一定的耐受力。
2． 准备一些常用的药品。
在高原地区，呼吸系统非常容易感染，应带阿莫西林，罗红霉素等抗生素类药物。
高原卫生条件有限，容易患肠胃炎，可以带上环丙沙星或磺胺类药物。
还必须准备利尿剂乙酰唑胺，它是预防和治疗高原反应的主要药物，可以消除阵发性夜间呼吸暂停，提高夜间睡眠质量，减少晨起时的头痛。
服用方法，每天两次，每次125毫克，或每天一次，每次250毫克。
在进入高原前24小时开始服用。
3． 高原地区早晚温差可达15-20度，需要带上足够的防寒衣物。
4． 准备好抗紫外线的防护用品。
5． 如果乘飞机直接进入高原地区，在低海拔地区起航前一个晚上，要保证充足的睡眠，不吃油腻的食物，不喝酒。
如果乘汽车或火车进入高原地区，要做好每天的行程计划，最好每天上升高度控制在400-600米。
每到一个新的高度，要休息几天，使体力逐渐恢复并适应高原缺氧的环境。
如果徒步或骑自行车，更要根据自己的身体状况，事先请专家制定一个科学的登高方案。
耐缺氧是什么意思
在缺氧状态下的耐力,就是增加人体的抗缺氧性。
氧，元素符号O，于元素周期表周期ⅥA族。
1774年英国科学家普里斯特利用透镜把太阳光聚焦在氧化汞上，发现一种能强烈帮助燃烧的气体。
拉瓦锡研究了此种气体，并正确解释了这种气体在燃烧中的作用。
氧是地壳中最丰富、分布最广的元素，也是构成生物界与非生物界最重要的元素，在地壳的含量为48.6%。
单质氧在大气中占21%。
描写瞌睡的句子
1、 充足的睡眠使精神饱满精力充沛。
养精蓄锐豪迈情怀，满面春风怡情洋溢，眉开眼笑桃面樱唇，好的睡眠美的享受。
祝你做个好梦，愿你睡眠美悦。
2、 睡眠充足是享受，快速入眠心里美。
千万不能杂念重，造成失眠烦恼多。
睡眠太多也不对，大脑缺氧困意浓。
世界睡眠日到了，愿你睡眠有规律，精神充沛工作顺
3、 要想睡眠做美梦，睡前情绪别激动。
寝睡莫要胡思想，入眠很快睡梦中。
睡眠休息勿打扰，心情放松易入睡，关闭窗户防嘈声，拉合帘幕避外光。
3.21世界睡眠日，祝你睡梦香甜美，繁忙工作不觉累。
4、 花花世界蝶双飞，秋水残荷卧鸳鸯。
好觉遗梦千古芳，至今脍炙梦黄梁。
梦里江南何模样，草长莺飞流水长。
圆圆日月乾坤藏，日照理想月照床。
世界睡眠日，祝您花好梦圆
5、 不求大红大紫，但求喜乐平安；不求大鱼大肉，但求无疾健康；不求大富大贵，但求平安入睡。
世界睡眠日，祝睡眠美好香，工作有力量，爱情蜜蜜甜，生活喜洋洋。
6、 心定神宁睡眠好，烦恼忧愁脑后抛。
睡眠质量要提高，姿势正确很重要。
心脏偏左右侧睡，全身放松莫紧缩。
世界睡眠日，愿你每天有一个充足的睡眠
7、 要想身体好，先把饭吃好，要想身体棒，先把觉睡好，食疗胜药，好眠胜补。
世界睡眠日，祝你好吃好睡身体棒，健康幸福乐逍遥。
