用一个四字词形容一个快要断气的人 如奄奄一息
弥留失言
当一个人已奄奄一息了,为什么眼睛还睁开着?
您好，根据你的描述，出现这样的现象不排除是病情好转或回光返照，建议应积极配合医生的治疗。
癌症病人奄奄一息的时候为什么大便很多?是黑色的?
老实话!快了
奄奄一息的病人心跳突然停止，心电监护仪会怎样显示，声音警报是怎样的，该怎样抢救
（以迈瑞监护仪为例）心电监护仪ECG显示为一条不很平直的直线，偶尔会出现不规则的心室或者心房的扑动；spo2（血氧饱和度）会逐渐趋下降，脉率有可能消失或者变弱，血氧趋势波会变弱；NIBP（无创血压）无法测出；。
这时候监护仪的报警灯会闪烁红光，并且扬声器会每隔3-5秒发出“滴滴滴----滴滴”的致命性错误报警音，监护仪报警提示栏上会显示心脏停博的字样。
[急救医学] 心脏骤停处理本贴收到1朵鲜花无脉搏心脏骤停包括如下 4 种心律：心室颤动（ ventricular fibrillation，VF ）、快速室性心动过速（ rapid ventricular tachycardia，VT）、无脉搏电活动（ pulseless electrical activity，PEA ）、心室停搏（ asystole）。
这些骤停心律需要基础生命支持 (basic life support， BLS）和高级心血管生命支持（ advenced cardiovascular life support， ACLS）。
ACLS 的基础是很好的 BLS 抢救，开始由旁观者提供迅速、高质量的 CPR 以及对 VF\\\/无脉搏 VT 、虚脱几分钟内的除颤。
对有旁观者的室颤性骤停，由旁观者迅速给予 CPR 和早期除颤，可明显提高出院存活率。
相比较而言，通常所用的 ACLS 治疗，如插入高级气道、使用支持循环的药物不提高出院存活率。
本文详细叙述心脏骤停病人的总的监护，提供 ACLS 无脉搏骤停流程的梗概。
二、采用正确的药物途径 在心脏骤停期间，基础 CPR 和早期除颤是最重要的，药物是第二位重要的。
用于治疗心脏骤停药物中，几乎没有一种药物是有很强证据支持的。
开始 CPR 和除颤后，抢救者建立静脉通道、考虑药物治疗和插入高级气道。
【中心和周围输液】 大多数复苏时不需要中心通道。
如不能建立中心静脉通道，抢救者插入粗的静脉导管。
尽管从静脉途径给药，成人血药峰值较低、循环时间延较长，但建立静脉通道不需要中断 CPR 。
周围静脉给药，一般需要 1～2 分钟才能到达中心循环，而中心静脉途径给入，需要时间较短。
如从周围静脉途径给入复苏药物，应从静脉推注，继而再推入 20ml 液体，抬高肢体 10～20 秒钟，以使药物到达中心循环。
骨髓内（ intraosseous，IO）通道提供一个不萎陷的静脉丛，能把药物运送到中心静脉所能送到的部位。
有多篇成人和儿童的文献报告证实， IO 途径对液体复苏、给药、取血标本是安全的、有效的，并适用于任何年龄。
如静脉途径有困难，则可用 IO 途径。
市售成套骨髓内输液包对成人十分方便。
如经除颤、静脉或 IO 给药后自主循环不能恢复，则可考虑安置中心静脉通路（除非有禁忌症）。
应注意的是，中心静脉导管是脑卒中和急性冠脉综合症溶栓治疗的相对禁忌征（不是绝对禁忌征）。
如 IV 和 IO 通道不能建立，某些复苏药物可从气管内导管给入。
经人和动物试验证明， 利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳洛酮和血管加压素可从气管吸收 。
然而，从气管内所给的复苏药物，与同等剂量的静脉给药相比，其血药浓度较低。
而且，最近动物实验研究提示，肾上腺素从气管内给入，低浓度的肾上腺素可产生β肾上腺能作用，此作用是有害的，可致低血压、低冠状动脉灌注压和血流，并降低 ROSC 。
因此，尽管某些复苏药物从气管内给入是可能的，但 IV 和 IO 给入药物是首选的，因为它将能提供更可预测的药物输送和药理作用。
有 1篇成人院外的随机队列对照研究，结果从静脉给入肾上腺素和阿托品比气管内给入，有较高的 ROSC 及出院存活率。
接受静脉给药组有 5% 的出院存活率，而气管内给药组无 1例存活出院。
大多数气管内给入的药物最佳剂量不明， 气管内给药的剂量一般是静脉剂量的 2～2.5 倍。
有 2篇 CPR 研究报告，等效的肾上腺素，气管内剂量大约是静脉的 3～10倍 。
应把推荐的剂量稀释在 5～10ml的注射用水或生理盐水中，把药物直接注入气管内。
有人报告，用注射用水稀释比生理盐水容易吸收。
三、骤停心律 处理无脉搏骤停是 ACLS 无脉搏骤停流程的亮点（图 2）。
本文的框数字与流程图中的框数字相同。
1．心室颤动和无脉搏室性心动过速 VF和无脉搏VT第1分钟的最关键抢救是有旁观者（框 1）立即 CPR， 用不中断的胸外按压和尽早除颤（Ⅰ级）。
如骤停者身边有旁观者和除颤器，急救者给 2 次吹气后，检查脉搏。
如急救者在 10 秒钟内肯定触不到脉搏，他应打开除颤器开关，放电极，检查心律（框 2）。
如院前急救人员在院外遇到无旁观者骤停病人（如， EMS 人员到达骤停病人现场）， 除颤前先给 5 轮 CPR 。
骤停时间较长的病人，经一段有效的胸外按压后，电击成功的可能性更大，有关先 CPR 和先除颤的进一步资料，见第五章“电治疗：体外自动除颤器、除颤、电转复和起搏”。
如对 VF\\\/无脉搏 VT （框 3）病人，急救者给 1次电击（框 4），然后，立即重新 CPR ，开始胸外按压。
如是双相波除颤器，急救者应使用除颤器标明的终止 VF 的能量（一般选择 120～200J 能量）。
如急救者不知道除颤器有效剂量范围，抢救者可使用 200J 的剂量作为首次除颤，第 2次和随后除颤，则选用相同或较高剂量。
如使 用单相波除颤器，急救者给予 360J 的初始剂量，随后除颤亦可用 360J 剂量。
如经初始电击后终止室颤，但随后又复发，可用前次剂量再电击。
双相波除颤器具有各种波形，并注明各种波形终止室颤的剂量范围。
厂家在双相除颤器上标明各种波形的有效剂量范围，急救者可在标记的剂量范围选择。
亦可选用 200J 的“默认”值，因为它亦在选择剂量范围内， 用 200J 的默认值作首次和随后双相波除颤都是有效的 ， 2005 年各种双相波除颤器均便提供这种能量。
这是共识的默认剂量，不是推荐的理想剂量。
如双相波除颤器有清楚标记，急救者又熟悉此类除颤器，则将不需要用默认 200J 剂量。
继续研究是必要的，以确定单相波和双相波除颤器的初次除颤最合适的剂量。
对治疗 VF\\\/ 无脉搏 VT 病人，急救者应给 1 次电击，而不是以前指南版本所推荐的 3 次连续性（“推积”）电击，因为双相波除颤器首次除颤成功率很高，同时可减少胸外按压中断，这亦是很重要的。
尽管 1 次除颤不是和 3 次除颤直接对比研究的，但是，有确凿证据，中断胸外按压可降低冠脉灌注压。
多余间可以充电，给 1 次电击，检查 1 次脉搏可中断胸外按压 37 秒或更长时间。
如检查心律发现为 VF\\\/VT ，救护员给 CPR ，同时可给除颤器充电，确认可以除颤后，尽快给电击。
电击后立即恢复 CPR （开始胸外按压），不要延误，连续 5 轮（或 2 分钟，如有高级气道）CPR，再检查心律（框 5 ）。
在院内有连续监护（心电和血液动力学），这些顺序可根据医生判断变更。
在本流程所描述的处理策略，其目的是减少胸外按压中断的次数，使救护员给予尽可能有效的电击。
脉搏和心律检查应受到限制， 不推荐电击后立即检查；而是专业人员立即给 5 轮（约 2 分钟） CPR ，然后再检查心律。
理想的是，只在通气、检查心律及电击时，中断按压。
一旦安置高级气道（如气管内导管、食道—气管联合导管、喉罩）， 2位救护员不再暂停按压进行通气。
而是，按压者以 100 次\\\/分连续按压，不暂停按压而给通气。
通气者以 8～10 次 \\\/ 分通气，不要超过通气次数。
2位或以上救护员应每 2分钟轮换按压（此时可检查心律）。
这种交换是避免疲劳，防止胸外按压速度和质量恶化。
建立静脉通路是很重要的（见下），但这不应中断 CPR 和电击。
急救者经常考虑 “ 5H ”和“ 5T ”，以寻找骤停病因或可使复苏复杂化（见流程图底的绿框，在 CPR 期间）的因素。
尚无足够资料确定做多少轮 CPR 或多少次电击后，再给药物治疗。
流程所描述的推荐顺序是专家共识。
如给 1或 2次电击加 CPR，VF\\\/VT 仍持续，可给升压药（在心脏骤停期间，每 3～5 分钟给肾上腺素；1次血管加压素可代替第 1 次或第 2次肾上腺素 [ 见框 6]）。
给药时不要中断 CPR 。
CPR 期间，要在检查心律后应尽早给予药物。
电击前或后均可给药，在 CPR-检查心律-CPR （此时可给药或给除颤器充电）-电击 顺序（必要时重复）。
这个顺序不同于 2000 年所推荐的顺序：其目的是减少胸外按压中断。
2000 年推荐意见导致胸外按压中断次数过多。
在这些 2005 年的推荐意见中，在抢救心脏骤停期间，药物可在检查心律前先准备好，检查心律后立即给予，但适时给入药物不是很重要的，重要的是减少胸外按压中断。
检查心律应该极短暂（见下）。
如检查心律后立即给予药物（电击前或后）。
电击前或后所给的药物需通过 CPR 循环发挥作用。
5 轮 CPR 后再分析心律（框 7），如有指征立即给另 1次电击。
如 2～3 次电击-CPR 及升压药后，仍持续 VF\\\/VT，考虑给抗心律失常，如胺碘酮（框 8）。
如无胺碘酮，可给利多卡因。
如是尖端扭转室速伴长 QT 间期可给镁制剂（见下）。
CPR 期间应给药物，检查心律后尽早给入。
如是规则心律（规则或窄的复合波），应触脉搏（见框 12）。
检查心律应短暂，检查脉搏只有在出现规则心律后检查。
如对出现的脉搏有任何怀疑，就应重新 CPR 。
如出现 ROSC ，开始复苏后监护。
如病人心律变为心室停搏或 PEA ，见下（心室停搏和 PEA ）（框 9 和10）。
如灌注心律暂时恢复，不能持续维持（反复 VF\\\/VT），病人是早期使用抗心律失常药物的对象（见 7.3 章“症状性心动过缓和心动过速”）。
在抢救 VF\\\/无脉搏 VT期间，专业人员必须把 CPR 和电击有效的结合起来。
如 VF 持续几分钟，心肌的氧和代谢底物耗竭。
短时间的胸外按压可传递氧和能量底物，增加除颤后恢复灌注心律的可能性。
已证明， VF 波形的分析可预测电击的成功的可能性，这就是，胸外按压与电击之间时间愈短，电击成功可能性愈大。
减少几秒钟按压与电击间期，就能增加电击成功的可能性。
2．心室停搏和无脉搏电活动PEA 包括各种无脉搏心律，如假性电机械分离、自主性室性心律、室性逸搏、除颤后室性自主心律、缓慢性心室停搏心律。
经心脏超声心动图和插入压力导管研究证实，有电活动的无脉搏病人伴有机械收缩，但这种收缩太弱不能用普通方法监测，不能用触诊和非侵袭血压监测。
PEA 经常是可逆性病因所致，这种病因如能认识和纠正，则 PEA 是可以治疗的。
心室停搏性心脏骤停的存活率是很妙茫的。
在复苏期间，可能出现短暂的规则心律，但自主循环很难恢复。
至于 PEA， 复苏的希望是确认和治疗可逆行病因。
由于这两种骤停心律的病因和处理类似，其治疗简述在本流程的第二部分。
这两种心律除颤都是无益的。
复苏的重点是做高质量的 CPR，减少中断，确定可逆因素或合并症。
急救者插入高级气道（如气管内导管、联合导管、喉罩）。
一旦高级气道插入，不再按照 CPR 的周期进行，按压者以 100 次\\\/分按压，不再暂停通气；通气者以 8～10 次\\\/分通气。
每 2 分钟（在检查心律时）交换角色，防止疲劳，防止胸外按压质量和频率恶化。
如多位救护员在场，应每 2 分钟交换按压。
救护员在插入气道期间，应减少胸外按压中断，在建立 IV 或 IO 通道时不要中断 CPR 。
如检查心律证实是心室停搏或 PEA ，立即再做 CPR 。
此时可给升压药（肾上腺素或血管加压素）。
心脏骤停时，肾上腺素大约每 3～5 分钟给入。
血管加压素可取代第 1 或第 2 次肾上腺素。
对于心室停搏或缓慢 PEA 病人，可考虑阿托品（见下）。
不要中断胸外按压去给药。
检查心律后尽快给药。
大约给药和 5 轮（或 2分钟） CPR 后，再检查心律（框 11）。
如存在可除颤心律，给电击 1 次（按框 4）。
如无心律出现或心动图上无变化，立即重新 CPR （框 10）如出现规则心律（框 12），可触脉搏。
如无脉搏存在（或对脉搏有任何怀疑）继续 CPR （框 10）。
如有脉搏，急救者证实心律，并作相应治疗（见 7.3 “症状性心动过缓和心动过速处理”。
如有规则心律，又有脉搏，则按照复苏后处理。
四、何时停止复苏 复苏小组对病人实施的 CPR 和 ACLS， 必须尽心尽责，只要病人事先没有不复苏的遗嘱。
最后停止抢救的决定，绝不是单纯的时间问题。
临床判断和对人的尊严，必须结合到决策中去。
但能指导这方面问题的资料，尚很稀少。
急救反应系统不需要现场人员把每个心脏骤停病人转到医院或急诊科。
如果现场无条件而急诊科有条件，如严重低体温病人做心肺旁路和体外循环，可在持续 CPR 同时转到医院（Ⅱb 级）。
除非是特殊情况（如低体温），对院外的非创伤和钝性创伤，急诊科抢救并不比现场抢救效果好。
简单地说，如现场不能复苏，则急诊科亦不能复苏。
民法通则、管理者关注、医疗保险规定以及甚至zhengfu费用补偿问题等 ， 经常需要把所有心脏骤停病人都要转到医院。
如果无选择的进行转院，是不合理的、无效的。
伦理学上是不能接受的。
院外停止复苏，遵循特殊系统标准和直接医疗控制，所有各 EMS系统应当有自己的实践标准。
五、骤停心律的药物治疗 1．升压药 尚无安慰剂—对照组研究证明，任何一种药物、任何一种心律、在治疗的任何阶段，对神经系统后果和出院存活率有好处。
然而，有证据表明，对初始 ROSC 有益。
肾上腺素和血管加压素 （一） VF.\\\/VT 肾上腺素：盐酸肾上腺素在 CPR 期间对病人产生有益作用，主要由于它具有α - 肾上腺能受体兴奋特性。
肾上腺素的α - 肾上腺能作用可增加 CPR 期间冠状动脉和大脑灌注压。
肾上腺素的β-肾上腺能作用尚有争议，因为它可增加心脏作功及降低心内膜下灌注。
尽管肾上腺素广泛应用于复苏，但改善人类存活率的证据稀少。
有关肾上腺素在 CPR 期间有益的和有毒性的生理作用在人类和动物均进行研究。
初始或递增大剂肾上腺素量偶有改进 ROSC 及早期存活率。
但经 8 个组、共>9000 例心脏骤停病人的研究，大剂量和标准量相比，前者未见出院存活率和神经学后果改善。
即使在初始大剂量肾上腺素亚组以未见差异。
对成人心脏骤停者，1mg，IV\\\/IO， 每 3～5 分钟 1次，是可以接受的（Ⅱ a 级）。
大剂量对特殊问题的指征是，如β-阻滞剂和钙通道阻滞剂过量；如 IV\\\/IO 未建立或延迟建立，则可从气管内给药，剂量是 2～2.5mg 。
血管加压素：血管加压素是非肾上腺能周围血管收缩药，具有冠脉和肾血管的收缩作用。
尽管有 1 篇很有希望的研究和 2 篇大组随机对照试验，比较它和肾上腺素（1mg，重复）作用，均未见它能增加 ROSC 率和存活率（在 1 篇报告，40U，以后重复给药）。
据 1 篇 1186 例院外各种心脏骤停多中心研究和 1 篇心室停搏亚组的 post-hoc 分析表明，初始血管加压素 40U（必要时重复 1 次）组，与初始肾上腺素（1mg，必要时重复）组比较，前者明显改善出院存活率，但无完整神经学生存。
据 5 篇随机 meta 分析（1 级）表明，它和肾上腺素对ROSC，24小时存活率，出院存活率均无显著性差异。
有 1 篇根据初始心律的亚组分析，出院存活率亦无显著性差异。
1 组院内 200 例心脏骤停的随机设计研究，肾上腺素组 1mg （初始心律： 16%VF ， 3%VT， 54%PEA ， 27% 心室停搏） ， 血管加压素组 40U （初始心律： 20%VF，3%VT，41%PEA，34% 心室停搏），两组的 1小时存活率（肾上腺素：35%，血管加压素：39%）和出院存活率（肾上腺素：14%，血管加压素：12%）无差别。
回顾分析证明，比较单用肾上腺素组（231 例）和肾上腺素和血管加压素联合用药组（37例），对院外 VF\\\/VT，PEA 和心室停搏的疗效。
两组对 VF 或 PEA 的存活率和 ROSC 无差别，但联合用药组对心室停搏病人的 ROSC 较高。
由于血管加压素与肾上腺素的作用无差别，故单剂血管加压素 40U IV\\\/IO 可代替第 1 次或第 2 次肾上腺素治疗无脉搏骤停（不定级）。
（二） 心室停搏和 PEA 升压药：有人选择 PEA 和心室停搏病人进行研究，对治疗 PEA ，未能显示肾上腺素或血管加压素有何优劣，不管给药先后。
经大样本 post-hoc 分析发现，对心室停搏病例，血管加压素组对存活率较肾上腺素组高，但未见完整神经学生存。
根据上述资料可考虑血管加压素能用于心室停搏治疗，但没有足够根据推荐与反对治疗 PEA。
需要进一步研究。
在复苏期间，肾上腺素可每 3～5分钟给药 1次；血管加压素可代替第 1次或第 2次肾上腺素。
阿托品：硫酸阿托品具有抗胆硷能作用，降低心率，降低全身血管阻力和血压。
尚无前瞻性对照研究，支持心室停搏和缓慢性 PEA 骤停应用阿托品治疗。
心室停搏应用阿托品治疗得到支持的是，回顾性综述，有插管的难治性心室停搏病人显示阿托品治疗可提高住院存活率。
1组成人心脏骤停病例组报告， 8例中有 7例由心室停搏转复为窦性心律。
拒绝使用阿托品的文献稀少，且质量不高。
有 1小样本前瞻性非随即对照研究，治疗组用 1～2mg 阿托品作为初始复苏用药，结果与对照组无差异。
但低于治疗剂量或延迟给肾上腺素可有神经学完整的存活率。
在 PEA 的动物研究中，标准剂量的阿托品和安慰剂无差别。
迷走张力亢进可致心室停搏。
给予迷走性药物符合生理作用。
阿托品价格低廉、给药容易、副作用少，因此可考虑用于心室停搏和 PEA 治疗。
如心室停搏持续存在， 阿托品对心脏骤停的剂量是 1mg， 每 3～5 分钟 1次（最大剂量 3 次或 3mg）（不定级）。
2．抗心律失常药尚无证据证明，对人类心脏骤停常规给任何抗心律失常药，能提高出院存活率。
然而，相比，提高近期住院存活率。
（ 一） VF\\\/无脉搏VT 胺碘酮： 静脉胺碘酮影响钠、钾、钙通道且具有β肾上腺能阻滞性质。
故可治疗对电击、 CPR 和升压药无效的 VF\\\/无脉搏 VT 。
经院外难治性 VF\\\/ 无脉搏 PEA 的双盲随机对照临床研究，急诊医生给胺碘酮（ 300mg 或 5mg\\\/kg ）比安慰剂或 1.5mg\\\/kg 利多卡因，提高入院存活率。
另有研究，胺碘酮给 VF和动力学不稳定 VT的人和动物，均提高除颤率。
总之，胺碘酮可给 CPR 、电击及升压药无反应的 VF 或无脉搏 VT （Ⅱb 级）。
初始剂量 300mg IV\\\/IO， 随后可再给 150mg 1次 IV\\\/IO 。
利多卡因： 支持利多卡因治疗室颤的证据是，初期动物试验与治疗 AMI 的推断，治疗 AMI 室早和预防 VF 的历史回顾的推断。
据 1 篇前瞻性研究和 3 篇比较胺碘酮和利多卡因的随机研究显示，利多卡因组 ROSC 率低，心室停搏发生率高。
据院外双盲随机对照研究，比较胺碘酮和利多卡因疗效发现，胺碘酮提高入院存活率，而利多卡因使除颤后心室停搏增多。
总之，利多卡因比其他抗心律失常药相比，它是一种长期、熟悉的抗心律失常药，即刻副作用少，故可为选择的抗心律失常药。
但没有证据证明，利多卡因对心脏骤停具有近期和长期的作用。
利多卡因可作为胺碘酮的代替治疗（不定级）。
初始剂量是 1～1.5mg\\\/kg IV ，如 VF\\\/无脉搏 VT 持续， 5～10 分钟后可再给 0.5～0.75mg\\\/kg ，最大剂量 3mg\\\/kg. 。
镁制剂： 据 2 篇观察性研究，镁制剂能有效终止尖端扭转性室速（不规则\\\/多形性 VT 伴 QT 间期延长）。
据 1篇成人病例组报告，异丙基肾上腺素和心室起搏可有效终止尖端扭转性室速伴心动过缓和药物诱发的 QT 间期延长。
镁制剂不能终止 QT 间期正常的不规则\\\/多形性 VT 。
VF\\\/ 无脉搏 VT 心脏骤停伴尖端扭转性室速的治疗是，硫酸镁 1～2g 稀释在 5% 葡萄糖溶液 10ml ，IV 或 IO 历时 5～20 分钟推入（Ⅱa 级）。
对有 脉搏 的尖端扭转性室速， 1～2g 稀释在 5% 葡萄糖溶液 50～100ml 并给负荷量，在这种情况下，更缓慢给入（如，历时 5～60 分钟）。
尖端扭转性室速的心脏骤停见第 7.3 章。
六、可能有益的治疗 据成人研究报告，经标准 CPR 无效后，给溶栓药物（tPA）可复苏成功，特别是急性肺栓塞和其他心脏病因的骤停。
但据 1篇大样本的临床研究，把溶栓药物（tPA）给院外原因不明的 PEA 心脏骤停未见明显治疗作用。
尚无足够资料支持或反对心脏骤停常规使用溶栓药物。
在怀疑肺栓塞时，可考虑 1例接 1例治疗（Ⅱa 级）。
正在进行的 CPR 不是溶栓禁忌证。
七、结果不支持的干预 【 起搏 】 据几篇随机对照研究，起搏对心室停搏无益处。
目前不推荐起搏用于心室停搏治疗。
【 VF\\\/ 无脉搏 VT 的普鲁卡因胺治疗 】 本药治疗心脏骤停是受到限制的，需要缓慢滴入，亦不一定有效，故不适用与急诊情况。
【 去甲肾上腺素】去甲肾上腺素治疗心脏骤停的研究有限。
人体资料有限，但提示在初始心脏骤停复苏中，与肾上腺素效果相当。
在惟一的前瞻性研究认为，无益而有害。
【 胸前捶击治疗 VF\\\/ 无脉搏 VT 】 对 BLS 提供者不推荐；对 ACLS 提供者不推荐亦不反对。
【 电介质治疗 】 镁制剂 适用于尖端扭转性室速。
【 心脏骤停期间常规静脉输液 】 对正容量心脏骤停：无人体研究； 4 篇动物研究是中性：没有证据推荐常规输液。
对低容量性心脏骤停应该输液。
描写生病的句子
描写生病的句子 脸色是那么憔悴，嘴唇也是那么苍白，青白脸色。
母亲的脸色苍白，眼中还带着好些血丝，嘴唇因长期干燥而裂出了口子。
头发有些微乱的她仿佛一阵风吹就会把她那憔悴的弱不禁风的身子给吹到来。
妈妈病了，躺在床上的她面部苍老的很，白皙的脸看起来很怪。
好心痛，爸爸上班，我在家照顾她。
倩儿的眼睛睁开，黑眼珠往上翻，两颊深深地陷进去，仿佛成了两个黑洞，嘴微微在动，急促地呼吸着，翠环柔声唤道：“倩儿。
”病人似乎没有听见。
翠环又悲痛地大声叫着。
这次病人的黑眼珠往下移动了，她的眼睛略略动了一下，接着头也微微动了一下，她的嘴也动了一下，她的喉咙发出一个咳嗽似的声音。
她似乎想说话，却又吐不出一个字来。
曲萍萍病入膏肓，奄奄一息眼看就要朝不保夕了可是她还缠绵病榻，她的脸色是那样的憔悴，嘴唇也是那么的苍白，青白脸色。
她真是日薄西山，人命危险啊，但是他看见某人来了仍旧是倩儿的眼镜睁开...知道命丧黄泉
哈哈 额头一直挂着汗珠，不是锻炼而出汗，而是虚汗
这场高烧使得他几个晚上都是这样。
午夜时不时咳嗽两声，躺在床前的母亲会条件反射地醒来，用手把盖在他身上的被子往他身上紧一紧，打开灯，母亲看着他的脸，许多豆大的汗珠挨着两鬓，母亲拿起毛巾，擦拭着汗珠，他睁开眼睛，费了好大劲，沙哑地说：“妈妈，我想喝一点儿水
”妈妈小心翼翼地把他扶起来，自从高烧以
求一词，形容病人或者人去世之前说话时断断续续并且虚弱的样子
气息奄奄 奄奄一息都可形容“气息微弱；生命垂危”；引申为事物将亡。
但“奄奄一息”比气息奄奄语气重。
