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主动脉夹层治疗心得体会

时间:2018-12-28 12:11

主动脉夹层的护理问题和护理措施

主动脉夹层的护理问题和护理措施详细介绍如下:1.1 疼痛与休克观察护理 突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状[4],约90%以上患者从疼痛发作一开始即极为剧烈,往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。

疼痛部位可在前胸或胸背部,也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢,累及肾动脉时可引起腰痛。

剧烈疼痛约有1\\\/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象,血压却表现为不下降,反而升高,血压和休克呈不平行关系。

有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。

如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展;疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势;血肿溃入血管腔,疼痛可骤然减轻。

因此,疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。

应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。

使用强镇痛剂后,观察疼痛是否改善。

同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。

缓解疼痛常用吗啡或哌替定,吗啡3~5mg稀释后静脉注射,度冷丁50~100mg肌内注射,注意2次用药须间隔4~6h,以防成瘾。

吗啡的镇痛、镇静效果较强,呕吐等不良反应相对较少,但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。

1.2 血压的观察和护理 迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率(dp\\\/dt),以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。

尽快将收缩压降到100~120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。

测量血压时,应同时测量四肢血压,以健侧肢体血压为真实血压,作为临床用药的标准[5]。

快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用,微量泵以12.5~25μg\\\/min开始,根据血压水平逐渐增加剂量。

单用硝普钠可反射性心率加快,左心室dp\\\/dt增加促使夹层分离,故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力,减慢左心室dp\\\/dt,使心率维持在60~80次\\\/min,视病情需要可给予静脉注射或口服美托洛尔。

降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。

血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征,血压可维持在90~120\\\/60~90mmHg.硝普钠属血管平滑肌松弛剂,能快速降低收缩压和舒张压,停药后5min内血压即回升至原水平,所以在应用硝普钠过程中不得随意终止,更换药物时要迅速、准确。

硝普钠遇光易分解变质,应注意避光,现用现配,超过6h应重新配制。

大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应[6]。

1.3 生活基础护理 嘱患者严格卧床休息,避免用力过度(如排便用力、剧烈咳嗽);协助患者进餐、床上排便、翻身;饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜;鼓励饮水,指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物;常规使用缓泻剂,如便乃通、果导片、芦荟胶囊、液体石蜡、开塞露等,保持大便通畅。

1.4 心理护理 剧烈的疼痛使患者容易产生恐惧和焦虑心理,烦躁不安、精神紧张、焦虑恐惧等心理状态不利于病情控制。

因此,在镇静止痛和控制血压、心率的同时,不能忽视患者心理感受,应加强心理护理,根据患者不同的心理感受,及时评估患者的应激反应和情绪状态,并确定相适应的心理护理对策。

应用Orem护理系统理论用于AD患者的护理,给患者提供情感支持,以启发患者乐观期待,淡化患者对预后的忧虑,消除其恐惧心理;给予患者信息支持,使他们获得本疾病治疗及护理知识,从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理,帮助他们形成新的生活方式,为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基础[7]。

1.5 夹层累及相关系统的观察和护理 AD在发病和扩展过程中,可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支,可引起相应器官系统,如心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等受损的表现。

升主动脉夹层撕裂累及冠状动脉时,可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死;累及主动脉瓣,瓣环扩大、瓣膜移位、撕裂等引起主动脉瓣关闭不全,导致急性左心衰;夹层向外膜破裂,可引起急性心包填塞;AD撕裂累及到头臂干、左颈总动脉或左锁骨下动脉时引起大脑、上肢供血障碍,AD撕裂到双侧髂总动脉,引起下肢供血障碍;当压迫喉返神经可引起声音嘶哑;累及肾动脉时可有血尿、少尿甚至无尿;累及肠系膜动脉可引起腹泻、腹胀、恶心、呕吐等。

因此应严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血;有无头痛、头晕、晕厥;有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况,持续心电血压监护,观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化,严格记录液体出入量。

早期发现、及时处理。

1.6 围手术期的护理 AD手术治疗的原则是恢复夹层远端真腔的血供,切除病变扩张的主动脉段,夹层的隔膜与外膜缝合,目的是预防主动脉血流经内膜破口持续进入夹层假腔,导致病变扩张引起主动脉破裂;预防和治疗夹层隔膜阻塞分支动脉开口引起的肢体或器官缺血。

近年来,随着介入治疗学的深入发展,介入治疗技术已应用于AD的治疗,带膜支架在DeBakey Ⅲ型AD治疗中取得了重大进展,可显著降低患者的病死率[8]。

术前训练患者床上排尿、排便,注意调整饮食结构,预防便秘发生;注意观察患者的情绪变化及心理需求,介绍手术大致过程,消除或减轻焦虑,主动配合手术[7]。

术前3天给予软食,术晨禁食水,术前1天常规药物过敏试验、备皮、配血、测体重。

术后严密监测生命体征的变化,特别是血压、心率、血氧饱和度、尿量等。

严密观察切口渗血情况,有无血肿或淤斑。

支架释放后有可能将左锁骨下动脉封堵,导致左上肢缺血。

带膜支架可能封堵脊椎动脉,影响脊髓供血导致截瘫。

因此,应密切注意监测患者上下肢的血压、动脉搏动(桡动脉、足背动脉)、皮肤颜色及温度,同时注意患者的肢体感觉、运动及排便情况。

术后当天床上足背屈曲运动,术后第1天床边适量运动。

以后每天逐渐增加活动量和时间。

促进肠蠕动,增加食欲,增加自信心,促进体力的恢复[9]。

出院指导(1)指导患者出院后以休息为主,活动量要循序渐进,注意劳逸结合;(2)嘱低盐低脂饮食,并戒烟、酒,多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物,以保持大便通畅;(3)指导患者学会自我调整心理状态,调控不良情绪,保持心情舒畅,避免情绪激动;(4)按医嘱坚持服药,控制血压,不擅自调整药量;(5)教会患者自测心率、脉搏,有条件者置血压计,定时测量;(6)定期复诊,若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊;(7)患者病后生活方式的改变需要家人的积极配合和支持,指导患者家属给患者创造一个良好的身心修养环境。

总结AD进展快,误诊率、病死率高,是临床上少见而严重的急症[10]。

护理人员应对本病特征有充分认识,严密观察病情变化,熟练掌握急救和护理程序,及时实施有效的护理措施,对改善AD患者预后具有重要意义。

心内科轮转实习个人小结50字左右

在心内的3个觉得学到的没有预期的多。

 到心内科正赶上职业医师考试,听过张明国老师讲心脏电生理的图有种相遇恨晚的感觉,觉得要是早一个月来听他讲一下这几个图那么各种控制心率失常药物的药理作用就不用背的那么痛苦了,心梗时候各个部位梗塞对应的心电图改变也可以只用推导就一目了然了。

  但是很快我就被分到跟另一个刚定科的师兄了,接下来的日子就是全力考试,考完试好像就不再有动力看书了。

带我的师兄由于功力有限教我的东西也相对局限,于是我在心内科迷迷糊糊的混了2个多月。

出科时也就只会搞搞高血压、冠心病待诊的。

真真心梗的我还没搞清楚什么时候该溶栓什么时候该保守呢!  在心内科对我锻炼最大的就是值夜班,一般晚上病人有情况护士都只会来叫轮转的医生。

所以病人夜里突发急诊时必须学会判断病情轻重,知道什么情况该怎么处理,什么时候该去叫本科医生。

  在心内科我也生了工作以来的第一场病??上感。

生病生的很蹊跷,值记得上了一个夜班也没有着凉,第二天白天就觉得嗓子不舒服,第三天就开始流涕、发烧、嗓子疼了。

最要命的是再过一周就要考试了,只有拼了命的马上用上抗生素。

幸好在考试的时候把感染压住了,没有发烧、鼻塞,只是嗓子不舒服。

  护理安全是指在实施护理的全过程中,患者不发生法律和法定的规章制度允许范围以外的心理、机体结构或功能上的损害、障碍、缺陷或死亡〔1〕。

从广义的角度看,护理安全还应该包括护士的执行安全,即在执行的过程中不发生允许范围与限度以外不良因素的影响和损害〔2〕。

护理安全管理是保证患者得到良好护理和优质服务的基矗随着我国人口老龄化的加剧,心内科住院患者中老年患者所占比例逐年上升。

老年人由于生理机能退化以及疾病的多发性、复杂性、突发性、猝死率高等特点,严重影响其安全,所以说老年住院患者是医院风险管理的高危人群。

笔者对于这一特殊的高风险群体,着重分析住院期间存在的安全隐患,找出影响安全的因素,寻求规避和化解护理风险的策略,旨在促进患者康复,减少医疗纠纷的发生,提高护理工作质量。

  1临床资料  2003年12月~2006年1月入住心内科的老年患者1432例,男761例,女671例;年龄60~94岁,平均岁。

除患有冠心并高血压并高血脂症、急性心肌梗死、心律失常、主动脉夹层等专科疾病外,合并其他疾病者1201例。

常合并的疾病有:糖尿并支气管哮喘、肺心并老年性便秘、泌尿系感染、前列腺增生、老年性痴呆、脑梗死、骨老化、颈腰椎骨质增生、白内障、牙列缺失、下咽部吞咽困难等。

130例(9%)患者单纯通过口服方式给药,1002例(70%)患者同时接受静脉及口服2种途径给药,300例(21%)患者还通过第3种途径给药,如皮下注射、肠道等方式给药。

401例(28%)患者为首次入院,1031例(72%)患者为再次或多次入院。

  2安全隐患表现及原因分析  跌倒老年人跌倒危险因素包括:①平衡失调及步态紊乱;②疾病因素;③药物因素;④感觉功能因素;⑤环境因素。

本组老年患者中1例发生过起床时因体位改变过快,下床站立出现头晕,险些跌倒;1例住单间患者洗澡完毕,出卫生间时家人未搀扶而跌倒。

  患者不合理干预治疗本组5例心肌梗死患者、3例急性心衰患者因不习惯吸氧,自行取下吸氧管导致氧疗中断,缺氧,呼吸困难加重,经护士说服后重新吸上。

13例患者因自行调节扩血管药物滴速,出现胸闷、心慌症状,经吸氧、使用利尿剂后症状缓解。

某些重要用药,有医嘱但属自备药,患者忘记服用,本组有5例患者出现漏服降压药物,护士发现血压波动,经询问后补服。

  健康教育不到位入院时反复告诉患者便秘、用力排便容易诱发心衰、心肌梗死、心脏破裂、脑卒中等,但是有些老年患者仍不注意;有的给药时间不合理;有的饮食管理及活动度指导跟不上。

本组有2例患者床上、床旁排便后出现大汗、气憋、呼吸困难,经紧急处置后症状缓解。

1例便后心脏骤停死亡。

  诊疗中运送方式不当、等候时间过长本组2例心脏介入手术后返回病房的过程中,手术部位出血。

l例主动脉夹层患者出科检查前未与有关科室协调好,等候时间过长,患者病情发生变化,引起家属不满。

  药物不良反应有报道60岁以上者出现药物不良反应为其他年龄组的倍。

心内科老年患者常见的药物反应有体位性低血压、精神症状、尿潴留、肾毒性以及使用抗心律失常药物刺激血管等。

本组5例患者使用静脉给药胺碘酮出现静脉炎。

  3对策  准确评估患者状况老年人跌倒与体位性低血压、饭后低血压、药物相关性低血压有关。

我们发现,老年患者沐浴后容易出现头晕,加上地面湿滑,容易滑倒。

因此,结合科室特点,我们规定对所有新入院70岁以上患者进行入院评估时,护士要注意既往史及陪伴代诉情况,尤其是伴随症状和自护能力,有无视力障碍,蹲起能否自如,有无跌倒危险因素包括平衡失调、步态紊乱等,给予记录并依据风险程度挂出警示牌。

关节炎、脑卒中、老年痴呆、贫血、体位性低血压等患者列为高危人群。

入院时询问并检查老年患者的鞋袜,尤其是带入的拖鞋应防滑。

针对老人夜间起床多的特点,规定护士熄灯时预留地灯。

行动不便者建议家人陪伴,家人无法陪护者,详细说明病情,并签字为证,以免发生不必要的纠纷,同时夜班护士要及时协助患者入厕。

  重视药物护理老年人往往出现服药能力下降,如漏服、多服等。

心内科老年患者常用药物有抗高血压药、强心药、抗心律失常药、安眠药、降糖药、抗凝血药、泻药等。

使用镇静催眠药易引起头晕、思睡、精神萎靡不振,影响判断力,服药后安排患者卧床休息,避免走动;服用降压药易发生体位性低血压,指导患者起床及改变体位时动作宜缓慢;降糖药按要求餐前、进餐时正确服用并督促检查按时进食,以免引起低血糖。

依据患者排便规律,合理安排服用泻药时间,尽量避免晚上排便,以防患者受凉及夜间病情变化。

老年患者使用心得安、利多卡因、洋地黄类、安定、抗凝血药,存在代谢减慢、血药浓度增高、半衰期延长等特点,用药时注意观察用药后反应。

对有医嘱但属患者自备的重要用药,如抗血小板聚集的硫酸氯吡格雷片、降压药、降糖药等,一定监督患者及时用药。

  关注患者出科检查活动科间转送或外出检查,虽然时间短,却存在着较大的安全隐患,易引起护患纠纷。

对此,我们制定了危重患者交接本、科间交接本,规范了院内科间转送、外出检查护送流程。

科间转送高龄、卧床或重病患者,严格交接手续。

危重患者外出检查时提前做好计划,做好人员及物资准备,保证患者随到随检。

  严格操作流程,规范巡视签名制度输液泵可严格控制输入液量和药量,并能对输液过程中的气泡、阻塞等异常情况进行监测与报警,特别适用于输液精度及过程要求较高的心内科患者。

如果护士过于依赖仪器监测,不交***或使用不当,可能导致不安全情况发生。

提高护理人员的业务素质和技术水平是护理安全管理的一个重要方面。

按照ISO9000护理作业指导书要求护士,严格按流程完成每一步操作。

加强护士动手能力训练,要求护士熟练掌握科室不同品牌输液泵的使用方法及常见报警原因防范、分析、处置并逐一进行考核,合格者方可上岗。

建立签名巡视卡,要求使用者、巡视护士分别签姓名、时间,以示负责,达到自我约束,便于督促检查。

  加强沟通,减少患者违医行为患者的违医行为是指治疗护理过程中,由于患者不遵医嘱行为造成的安全问题〔2〕。

护理安全措施的执行,鹊教育医护人员是防治疾病的专家,而老年人则是了解自身的专家,二者建立合作伙伴关系,更好地发挥老年人的能动性,指导老年人进行自护实践。

教育因人而异,充分考虑老年人的个体差异,根据老年人的文化程度、性格、接受能力、行为习惯等选择合适的教育方法。

对于心功能不全反复住院的老年患者教育中应宽容接纳、灵活多变、注重实效,不拘于全部目标实现。

对住院人数较多的高血压病患者,我们设计和实施护理安全干预措施,重视自我功效对自护行为的促进作用,护士经常有意识地询问老年患者什么时候该吃药、吃什么药、血压多少、吃药后注意什么,强化患者的认知,及时表扬肯定,并依据个体情况调整教育内容,增强其自信心、自尊心,提高护理的有效性、安全性。

  完善风险管理机制医疗护理工作具有专科性强、个体差异大及疾病的复杂性等特点,造成在临床工作中,各项规章制度还不尽完善,因此护理管理的重点在于发现缺陷和漏洞,不断完善工作流程。

如我科规定新入院患者护士长当天必须查房;根据老年患者血管情况进行评估与重点患者护理骨干负责制等各项制度,在实际工作中起到很好作用,消除了安全隐患,提高了护理质量。

大动脉炎根治的几率是多少

不太好治疗,但也不要悲观,估计会达到30%

人在什么情况下容易猝死

猝死是指平素似乎健康的人由于潜在性疾病或功能障碍而突然出人意料的死亡。

医学上认为在1小时之内不明原因的突然死亡都属于猝死。

男性发生率高于女性。

发生猝死有两个年龄高峰,一个是在婴儿出生至6个月期间(婴儿猝死综合征),另一个是在65~75岁之间。

在我国近年来猝死事件时有发生,而且从出现不适到死亡时间非常短。

相当数量的心脏病患者可能会以猝死作为首发表现。

一、猝死的原因内因 内因是指人的主要器官有潜在疾病、暴发疾病或异常体质和过敏体质而言。

猝死约占全部急性死亡半数;占所有自然性死亡的10%~15%。

对成年人来说,由于心血管系统疾病引起的猝死占首位,其次为呼吸系统疾病及中枢神经系统疾病;小儿则以呼吸系统疾病占绝大多数。

尽管引起猝死的器质性病变多种多样,但导致患者最后死亡的原因,归纳起来有以下几类:心脏骤停、急性心力衰竭、休克、急性呼吸衰竭、急性肝功能衰竭或肾功能衰竭,以及脑死亡等。

诱因 猝死可发生在谈笑、看电影、听故事、吵架、饮酒、吃饭、大小便、洗澡、性交、行路、乘车、劳动、吸烟、睡眠等各种情况下;绝大多数死于医院外,少数死于急诊室或住院时。

二、常见的诱因精神因素 在引起猝死的诱因中精神因素起着极其重要的作用。

例如,当狂欢、愤怒、紧张、恐惧等情绪激动时或感到疼痛时,大脑皮层内会形成过强的兴奋灶,可兴奋延髓的心加速中枢和血管中枢,使交感—肾上腺活动明显增强。

此时,交感神经活动占优势,不仅交感神经末梢释放的神经介质——去甲肾上腺素增多,而且肾上腺髓质分泌入血的肾上腺素量也极大地增加。

在交感神经和肾上腺素的共同作用下,一方面心脏收缩加强、加快,心输出量增多;另一方面,身体大部分区域的小血管收缩,外周阻力增大,于是血压迅速升高。

但亦有些患者在情绪激动时正相反,延髓的心抑制中枢兴奋性增高,迷走神经兴奋占优势。

迷走神经末梢释放的神经递质——乙酰胆碱增多,结果心率减慢、变弱,心输出量减少,血压下降,甚至心跳停止。

情绪激动所致的人体改变,对一般健康者可无严重后果,但对心血管、肺、脑以及内分泌器官患有潜在性病变者,则能产生一定程度的不良影响,甚至导致死亡。

精神因素及疼痛等引起的猝死,是通过神经反射引起心室纤颤或心室停搏而造成的。

剧烈的体力活动或过度疲劳 在从事过度的运动和劳动时,由于肌肉、肌腱、关节等感受器发放大量冲动,经感觉神经传入,使大脑皮层的兴奋性增高,交感神经的兴奋性也相应增高,副交感神经的兴奋性下降。

交感神经兴奋又促使肾上腺髓质分泌更多的肾上腺素和去甲肾上腺素。

在交感神经和肾上腺髓质激素的作用下,可使心血管功能发生一系列变化,主要表现为心跳加快、加强,心输出量增加,动脉压增高。

此外,肌肉物质代谢增强,二氧化碳和乳酸等代谢产物堆积,氧气和营养物质大量消耗,从而产生过度的疲劳。

剧烈的体力活动或者过度的疲劳,对患有冠状动脉狭窄、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉血栓形成、动脉瘤、高血压病、心肌梗死、心肌肥大、心肌纤维化、严重的心肌炎及瓣膜变形者说来,是十分危险的,可因血循环障碍,引起心肺循环血量减少,心肌缺氧,心功能不全;或引起动脉破裂而发生失血性休克;也可能引起脑动脉破裂致脑出血而死亡。

吸烟 吸烟时烟碱被吸收,可导致心率增快,周围血管及冠状动脉痉挛,血压轻度增高,冠状动脉血流减慢。

此外,吸烟时产生的一氧化碳使血红蛋白转变为一氧化碳血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,从而引起心肌缺氧。

大量吸烟可使一氧化碳血红蛋白在血内的含量高达15%。

因此,吸烟对冠状动脉疾病及心脏病等患者危害甚大,甚至可诱发心脏骤停而猝死。

饮酒 乙醇最主要的作用为抑制大脑皮层高级中枢的功能。

高级中枢功能受到抑制后,可导致皮层下延髓的呼吸、循环中枢麻痹。

对患有心脏、血管、肺脏、脑、肝脏及肾脏疾病者来说,饮酒容易引起这些脏器功能衰竭,也可引起血管破裂出血而死亡。

外伤或感染 一般是指轻微的外伤或感染而言。

它们虽然不能直接致命,但可使原有病变恶化,进而导致死亡。

轻微的感染能使患者的抵抗力再度降低,促使原有潜在性疾病发作或加重而猝死。

其他因素 过冷过热、暴饮暴食等情况,有时也可成为突然死亡的诱因。

综上所述,猝死的主要原因是内因,即体内已有潜在疾病或暴发性疾病存在。

诱因是通过内因起作用的。

某种诱因对于真正健康的人是很小的危害或毫无危害,但对于某些主要脏器有潜在疾病、体质异常或过敏的人,却能引其内在疾病的迅速加剧甚至导致死亡。

但也有在无诱因作用的安静状况下,如休息及睡眠时发生猝死的。

因此,在判断死亡原因时,必须正确地分析内因和诱因的关系,以便更好地指导临床工作。

三、引起猝死的常见原发疾病心脏病 冠心病是老年猝死的最常见原因。

文献显示,我国因冠心病猝死平均发生率为28.7\\\/10万,占冠心病总死亡率的45.1%。

些死亡者生前冠状动脉主干或其分支常堵塞严重,平常重视不够或受医疗条件限制,不少人几乎没做过心电图或冠状动脉造影等检查而未被确诊,疾病未得到及时有效的治疗,常常在某些诱因下发生急性大面积心肌梗死后容易导致猝死。

此外,其他心脏病,如心肌缺血、主动脉夹层动脉瘤、主动脉瓣狭窄、恶性心律不齐等,也是导致猝死的原因。

肺栓塞 由于检查手段的不断完善,结合死者尸检表明,近年来,肺栓塞的发病率越来越高,在老年猝死的病因中占有重要的地位。

由于老年人大多存在血液高凝状态,相当一部分患者有下肢静脉曲张、静脉炎或血栓形成。

有的因病卧床时间长,活动少,也容易发生肺栓塞。

一旦发生肺动脉较大分支的堵塞,即可出现致命性的后果,抢救成功率也低。

脑血管疾病 主要是脑出血。

脑出血病患者绝大多数有血管病的基础,高血压、糖尿病和动脉粥样硬化等是常见病因。

在情绪激动、烟酒等不良刺激下,常可引起血压急剧升高以致血管破裂。

出血量较少急送医院救治,可保全生命。

但许多患者由于出血量大,形成脑疝,压迫生命中枢,很快将死亡。

所以,当患者一旦出现头痛、恶心等先兆时,一定要加以重视。

消化道疾病 其中出血性坏死性胰腺炎导致猝死较多,而上消化道大出血等同样可发生猝死。

消化道出血患者常有潜在的食道静脉曲张、消化性溃疡、大量服药或应激史。

夜间突发出血引起休克或呕吐物阻塞咽喉引起窒息等,常常是上消化道出血导致猝死的主要原因。

低血糖 老年糖尿病患者夜间因严重低血糖导致猝死的也较多见。

其原因在于相当一部分老年糖尿病患者治疗不正规,或接受降糖药治疗后未及时进餐;有的患者血糖水平变化较大,夜间常发生低血糖。

突然休克

你这种情况说称为晕厥。

建议你往正规医诊。

  晕厥过性脑供血不足引起的意识障碍。

表现为突然意识丧失,摔倒在地,片刻后即恢复如常。

俗称昏倒或昏厥,在日常生活和临床医疗中并非少见。

广义的晕厥指大脑功能可逆性紊乱引起的暂时意识丧失状态。

原因多为各种原因所致的脑供血不足,少数为脑功能所必需的代谢物质异常(如低血糖、氧张力或二氧化碳张力过低等)所致。

狭义的晕厥则专指心脏血管病引起的突然意识丧失。

可为某些病的主要症状,亦可为某些病的并发症。

各类晕厥中以心源性晕厥最重要,而以血管抑制型晕厥最常见。

  病因大脑的血液供应主要来自颈内动脉(供应同侧脑组织),少部分来自椎动脉。

脑组织中能源物质(三磷酸腺甙,ATP)的贮存量很少,脑组织不断地消耗能源,必须不断地从血液中摄取葡萄糖和氧气,使之通过氧化磷酸化不断合成ATP,才能维持正常功能。

所以,维持正常脑功能需要足够而稳定的脑血流量。

一个正常成年大脑血流量为54ml\\\/100g脑组织\\\/min, 当脑血流量低于40ml\\\/100g脑组织 \\\/ min时即出现脑缺血缺氧的症状,减少到30ml\\\/100g脑组织\\\/min以下即发生晕厥。

决定脑血流量(CBF)的因素是平均动脉压(MABP)和脑血管阻力(CVR),颈内静脉压(IJP)对脑血流量影响不大,  若平均动脉压下降或脑血管阻力增高,则脑血流量减少,影响脑的正常功能。

  导致脑血流量下降的原因为:①心排血量降低;②各种病因引起的周围血管阻力减低,可使大量血液淤滞于周围血管中使平均动脉压下降;脑血管因硬化、闭塞而阻力增加,脑血流量减少,如椎体-基底动脉暂时缺血影响脑干上行性网状激活系统(ARAS,其功能为维持和改变大脑皮质的兴奋状态),即使无大脑普遍性缺血,亦可发生意识障碍。

  临床表现 不同病因的晕厥可有共同的表现。

①晕前期。

可有头昏、眼花、苍白、无力、恶心、出冷汗、血压下降、脉率增快等先兆,此期若及时平卧,可避免晕厥发生。

②晕厥期。

主要为意识丧失,多有脉搏缓慢或细弱、血压降低。

意识丧失时间不一,持续时间多在一分钟以内,并可达2~3分钟,轻者仅肢体无力、站立不稳,重者摔倒甚至惊厥,最长可达10秒钟。

③晕厥后期。

一般不留症状,偶有头昏或嗜睡,有便意,甚至大小便失禁。

  不同病因的晕厥还各有其特殊的表现(晕厥的分类见前页表1),较常见、较重要的各类晕厥如下:  血管性晕厥 包括血管功能障碍的反射性晕厥及位置性低血压晕厥两类。

  ①反射性晕厥。

较常见的有几种。

一为血管抑制型晕厥,亦称迷走血管性晕厥或血管减压性晕厥、单纯性晕厥,常见,为青年人突然昏倒的最常见原因。

多见于体弱的青年女子,常在疼痛、恐惧、情绪紧张、出血等诱因下突然发生,可有前驱症状。

多在站立位时。

部分病例可有恐慌、烦躁等先驱症状,伴血压上升,心率加快,继而心率减慢,血压下降,脸色苍白、出冷汗,意识可丧失几秒钟到几分钟。

但在平卧后上述症状可迅速消失。

二为颈动脉窦过敏性晕厥,不多见。

转动颈部或颈部受压时,突然发作晕厥。

可根据按摩颈动脉窦时所出现的不同反应分为两型:Ⅰ型,出现反射性心脏停跳,导致昏厥;Ⅱ型,引起严重的血管抑制性反应,心跳变慢,血压下降,因而昏厥,但并无心脏停搏。

Ⅱ型比较少见,往往是颈部肿瘤压迫并刺激舌咽神经纤维所引起的一个症状。

三为排尿性晕厥,发生于排尿时或排尿后;多见于有夜尿的成年男子,午夜醒来排尿时突然摔倒,1~2分钟自行苏醒。

多因膨胀的膀胱突然收缩产生强烈迷走神经反射使心脏抑制、反射性血管扩张,同时因膀胱排空、腹压急剧下降,回心血量减少而一过性脑缺血。

在吞咽、舌咽神经痛以及剧烈干咳后,也可发生反射性晕厥。

  ②位置性低血压晕厥。

亦称体位性低血压晕厥,很常见。

正常人直立位时,因地心引力作用,静脉池瘀血约300~800ml,回心血量减少使心排血量减少10~30%,血压下降。

而通过体内调节系统刺激颈动脉窦和主动脉压力感受器、兴奋交感神经、心率反射性加速、肾素和儿茶酚胺等等。

血压和大脑的血流可以维持。

若上述反射功能障碍,由平卧或久蹲后突然起立时血压急速下降可发生短暂意识丧失,平卧后即恢复。

这类晕厥,可分为功能性及器质性两类。

功能性体位性晕厥,见于静脉池瘀血过多,如下肢严重静脉曲张、长期卧床、站立过久、血容量不足(脱水、利尿后)或周围血管阻力降低(使用药物胍乙啶等)所致。

晕厥发作时,患者心率增快,平卧后症状消失。

器质性体位晕厥较少见,系交感神经功能器质性损害所致,多见于男性,伴有阳萎、无汗、肌肉僵硬、震颤、心率固定,基础代谢率降低、贫血等等。

患者站立时交感神经反应不足,因而血压迅速下降,心率不能增加而晕厥。

  心源性晕厥不少见,发作突然,多无前驱症状,可发生于任何体位。

平卧时发生的晕厥多为心源性。

心源性晕厥常由心律失常及心脏血流受阻所引起。

严重的过缓性心律失常及快速型心律失常,当心率低于40~60次\\\/分或高于160~180次\\\/分时也可发作晕厥,如:亚当斯-斯托克斯二氏综合征、病态窦房结综合征、Q-T间期延长综合征,主要表现为晕厥发作及心电图异常。

  心脏血流或排血受阻引起的晕厥,常见以下几种。

主动脉瓣狭窄。

发生晕厥后一般平均寿命 3年。

主动脉瓣瓣下肥厚性狭窄。

左房球瓣血栓及左房粘液瘤。

右室排血受阻的病变(如法洛氏四联症)。

其他如颅内血管性病变造成大脑缺血(一过性脑供血不足)可致脑源性晕厥。

低血糖、缺氧、过度换气等亦可造成晕厥。

  诊断 通过病史、体检和实验室检查综合分析判断。

晕厥发作的当时,应迅速判断有无严重致命情况以便急救。

检查应侧重一般状况,面色、瞳孔、呼吸、血压、脉搏及心脏。

  晕厥恢复之后应详问病史,还可做一些诱发实验,如:①转头试验,卧位或坐位,颈部过度旋转,若有血压、脉搏变化或出现头晕则提示颈动脉窦过敏或脑血管有阻塞性病变。

②颈动脉窦按压试验,患者平卧,按压其一侧颈动脉分叉处,约5~10秒钟,然后再按压另一侧,若出现显著的心动过缓或心搏暂停 2秒以上则表明颈动脉窦过敏性晕厥(心脏抑制型)。

实验时应有心电监测及急救措施。

③卧位起立试验,比较平卧与起立后一分钟的血压及脉率。

凡舒张压或平均压或收缩压下降 >15mmHg者均属异常。

多见于位置性低血压晕厥,起立时血压下降可低达40~60mmHg并出现晕厥症状。

④瓦尔萨尔瓦氏动作,即闭口呼气试验,患者站立位、深呼吸3次再深吸一口气后屏气、并用力作排大便状鼓气至无力再鼓为止。

若出现晕厥样表现,则表明血循环调节障碍、亦可诱发反射性晕厥。

⑤压迫眼球试验。

以拇指压迫眼球、若出现心率减慢超过原来心律的50%或停搏 5秒以上伴有头晕、面色苍白、出汗等表现者都为迷走神经兴奋性增高的表现,常为血管抑制型晕厥。

⑥过度换气试验,让患者做深快呼吸2~3分钟可诱发过度换气性晕厥。

  为进一步确定晕厥的病因,可选作下例实验室检查:①血液检查,血常规、红细胞压积、电解质、血糖、血清肌酸磷酸激酶(CPK)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST),即谷草转氨酶(SGOT)等,对于血容量不足、低血糖或心肌梗死等所致的晕厥有意义。

②脑电图,晕厥发作时有广泛对称的慢活动电波2~4次\\\/秒,持续3~10秒,枕区明显。

③X射线检查,可协助诊断心脏病变及某些脑血管阻塞性晕厥。

④超声心动图,有助确诊肥厚性心肌病、心房粘液瘤、瓣膜病、心包积液、先天性心脏病等引起的晕厥。

⑤心电图及运动试验,平静心电图对心肌梗塞、预激综合征、 Q-T间期延长或高度房室传导阻滞有一定诊断价值,运动试验对与用力有关的晕厥(如冠心病缺血)可能有帮助。

⑥动态心电图,可连续记录24~48小时的心电活动于磁带上,然后回放,既可较长时间地监测心律变化,又可明确症状与心律失常的关系。

⑦电生理检查,对窦房结功能障碍及房室传导阻滞引起的晕厥可明确70%以上。

⑧放射性核素检查,做肺血管核素扫描可诊断肺动脉栓塞,做运动试验结合201Tl心肌灌注闪耀照相可协助诊断冠心病。

⑨心血管造影,用于疑为冠心病、夹层动脉瘤、主动脉弓综合征、梗阻性心肌病、瓣膜病、心内分流的先天性心脏病的病人。

⑩脑血管造影及电子计算机断层成像检查,可确诊脑血管病变或颅内占位病变引起的晕厥。

晕厥与眩晕、癫痫发作的鉴别见表2。

  处理原则 主要针对发生原因及存在的生理紊乱。

从最简单的避免诱因(如静脉穿刺时取平卧位等),到采取强有力的直接治疗包括用抗心律失常药物、安装人工心脏起搏器及心脏外科手术等等。

  对任何原因所致晕厥发作时的处理相似。

包括:①头低位平卧或抬高下肢15秒钟以增加到脑的血流量。

②摔倒在地的患者仍应就地平卧,仰面朝天并检查有无外伤。

③松开患者紧结的衣领,若意识未恢复即应使头后仰、抬起下颌以防止舌根后垂阻滞气道。

④若有显著心动过缓可静注阿托品,若有快速心律失常可静脉推利多卡因或乙胺碘呋酮,发生心脏停搏应即心肺复苏,有出血、吐泻等血容量低下者需输血等扩容治疗。

⑤若患者意识迅速恢复,应再平卧几分钟向后坐起然后站立,有的需30分钟左右才能站立。

  位置性低血压,可联用高盐饮食、盐类皮质素、心得安等。

并告患者起床要慢、忌用胍乙啶、利血平等药物。

对血管抑制型晕厥,主要是避免诱因及治疗可能并存的基本病变。

对颈动脉窦过敏性晕厥,应不穿硬领衣服、避免头部迅速转动,急性发作心动过缓者可注射阿托品,重症或反复发作者需安人工心脏起搏器。

  作为心脏病并发症的晕厥,应针对原发病治疗。

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