大学学口腔医学难吗
本人本科学的就是口腔医学，今年刚考了执医。
课程方面，临床医学的课程基本都要学，另外多了十门左右的口腔专业课，课程上比临床专业的更紧，但那些大医学课程对我们的要求比较低。
高中课程对本科课程的直接帮助微乎其微，而且大学学习方法和高中差距甚远。
只要学医就不可能不辛苦，口腔医学也不例外，光课本摞起来一人多高，你说辛苦不辛苦。
不过学医死记硬背的东西相对多，相比其他一些理工科学对“智商”的要求相对低。
如果本科还算用功，实习比较认真的话，一般执医不难考。
个人感觉口腔执医比临床的简单一些。
以上个人经验，仅供参考。
西安医学院 专科都有什么专业??
幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。
首先由巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖 形态学特征 幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。
长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。
革兰染色阴性。
有动力。
在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。
在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。
在分裂时，两端均可见鞭毛。
鞭毛长约为菌体1～1.5倍。
粗约为30nm。
鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。
每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。
在其内侧尚有一电子密度降低区域。
。
鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。
生理学和分子生物学特征 幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。
许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。
常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。
而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。
UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。
幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。
尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。
此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。
根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。
现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
[编辑本段]培养 用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20％葡萄糖中，然后立即转送到细菌室培养。
如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4。
C保存，但不宜超过24小时。
长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70。
C或液氮之中。
培养幽门螺杆菌的培养基包括非选择性及选择性两种。
常用的非选择性培养基基础为脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。
培养基中需加7％－10％的去纤维蛋白马血。
羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或环糊精(cyclodextrins） 也可代替马血。
选择培养基则是在上述 培养基中添加一定的抗菌药物，如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP）。
常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。
前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于幽门螺杆菌培养。
后者为前者的改良，即将多粘菌素用头孢磺啶取代，因为少数（5％左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。
Drnt配方为万古霉素（10mg／L）、头孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg\\\/L）以及二性霉素B（5mg／L）。
有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。
[编辑本段]感染与致病机理 幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。
1994年世界卫生组织\\\/国际癌症研究机构 (WHO\\\/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。
研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。
幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。
并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。
幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
幽门螺杆菌与胃炎 正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。
goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。
目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。
主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。
其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
幽门螺杆菌与消化性溃疡 幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。
大约1\\\/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。
治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。
不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。
幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。
例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。
这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。
实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。
如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。
过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。
现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。
[2]消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。
近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。
过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。
应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。
因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。
还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16％，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。
由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。
幽门螺杆菌与胃癌 从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。
在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
[编辑本段]流行病学 流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。
目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。
也有报道指出，幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。
在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。
慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。
胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。
在自然人群中初出生的新生儿血清中抗幽门螺杆菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。
半年后迅速下降。
在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。
大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。
我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同。
低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。
这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。
这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的幽门螺杆菌感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。
这又与社会经济、卫生状况有关。
特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中幽门螺杆菌感染率高有关外，还与人群中幽门螺杆菌的早发感染有关；3、人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。
因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。
目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。
父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。
对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。
[编辑本段]诊断方法 自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对幽门螺杆菌感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。
但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。
侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。
它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。
非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断幽门螺杆菌标本感染的方法。
这类方法包括血清学和同位素踪两大类。
最新检查手段： 诊断工具：C－14呼气检测仪＋呼气检测口袋。
只需要吹气5分钟外，无其他任何不适。
该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。
[编辑本段]治疗方法 幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。
尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。
这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面。
注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。
再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。
因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。
何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。
因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人群的差异）。
总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般＜20％，且易产生耐药性。
治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法；②幽门螺杆菌的根除率＞80%，最好在90％以上；③无明显副作用，病人耐受性好；④病人经济上可承受性。
判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，而不是清除率。
根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。
可以先更换牙具，使用一段时间漱口水和抑菌牙膏，修复口腔问题如蛀牙，牙垢，牙结石等。
目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。
溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。
疗程一般为两个星期。
由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。
因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
[编辑本段]发现故事 1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。
此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。
为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。
1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。
成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。
世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。
通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。
[编辑本段]发现意义 大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。
目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。
抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。
幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。
由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。
这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。
人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。
虽然这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。
” [编辑本段]慢性胃病的元凶—幽门螺杆菌 慢性胃病是指慢性胃炎（浅表性胃炎和萎缩性胃炎）和溃疡病（胃溃疡和十二指肠溃疡）。
胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60％以上，溃疡病的发病率为10％左右。
慢性胃病的发病原因一直不很清楚，故长期无理想的防治方法。
1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃粘膜中有一种叫幽门螺杆菌（简称HP）的细菌与慢性胃病发病有关。
之后，国内外学者对此菌作了大量研究后发现： （1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混悬液可引起胃炎症状和病理改变。
（2）患慢性胃炎时HP检出率很高，而胃粘膜正常者则不能检出此菌。
（3）慢性胃炎患者血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原（病原体）。
（4）针对HP进行治疗，可使慢性胃炎患者胃粘膜明显改善。
（5）60％－80％的胃溃疡和70％－100％的十二指肠溃疡患者的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。
（6）用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大部分溃疡能愈合。
（7）采用抗HP药物治愈的溃疡病复发率明显降低。
（8）用HP感染恒河猴，能使之发生慢性胃炎，胃粘膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。
以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。
即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
因此，对慢性胃病的治疗，除使用传统的药物外，还应给予抗HP药物。
现认为治疗此菌疗效较好的药物有：胶态次枸橼酸铋（亦名德诺）、阿莫西林、痢特灵和甲硝唑等。
[编辑本段]幽门螺旋杆菌感染有哪些检测方法 幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。
(1)细菌的直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。
其中胃粘膜细菌培养是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。
(2)尿毒酶检查：因为幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。
尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。
基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。
(3)免疫学检测：目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。
(4)聚合酶链反应技术：正常胃粘膜很少检出幽门螺旋杆菌(0～6%)，慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者幽门螺旋杆菌检出率则更高，达90%以上。
[1] [编辑本段]口气重可能是感染幽门螺旋杆菌 感染幽门螺旋杆菌后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
此外，感染幽门螺旋杆菌后，可能使患胃癌的危险增加2.7至12倍。
如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有相当部分患者的胃癌不会发生。
世界卫生组织下属国际癌症研究所将幽门螺旋杆菌定为人类I类致癌原。
而我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一，作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因，治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。
由于早期胃癌患者大约80%没有症状，少数患者即使有一些症状也是些非特异性表现，比如：食欲不振、早饱、腹部不适等，极易被当作消化性溃疡或其他胃肠道疾病而忽视。
宫颈癌怎样区分早、中、晚期
各有些什么表现特征
临床症状 宫颈癌早期没有任何症状，随着病情进展，患者可出现异常阴道流血。
由于年轻妇女处于性活跃期，雌激素水平和性交频率均较高，故更易以性交出血为首发症状。
此外，白带增多也为宫颈癌常见症状，约80%的宫颈癌患者有此症状。
经临床追踪观察显示，从一般的宫颈癌前病变发展为宫颈癌大约需要１０年时间。
从这个角度看，宫颈癌并不可怕，它是一种可预防、可治愈的疾病。
防治的关键在于：定期进行妇科检查，及时发现和治疗宫颈癌前病变，终止其向宫颈癌的发展。
如能落实防治措施，宫颈癌的治愈率很高。
早期多无症状，与慢性宫颈炎无明显区别，有时甚至见宫颈光滑，尤其老年妇女宫颈已萎缩者。
症状主要表现为： 阴道流血：年轻患者常表现为接触性出血，发生在性生活、妇科检查及便后出血。
出血量可多可少，一般根据病灶大小、侵及间质内血管的情况而定。
早期出血量少，晚期病灶较大表现为大量出血，一旦侵蚀较大血管可能引起致命性大出血。
年轻患者也可表现为经期延长、周期缩短、经量增多等。
老年患者常主诉绝经后不规则阴道流血。
阴道排液：患者常诉阴道排液增多，白色或血性，稀薄如水样或米汤样，有腥臭味。
晚期因癌组织破溃，组织坏死，继发感染等，有大量脓性或米汤样恶臭白带排出。
晚期癌的症状：根据病灶侵犯范围出现继发性症状。
病灶波及盆腔结缔组织、骨盆壁、压迫输尿管或直肠、坐骨神经时，常诉尿频、尿急、肛门坠胀、大便秘结、里急后重、下肢肿痛等，严重时导致输尿管梗阻、肾盂积水，最后引起尿毒症。
到了疾病末期，患者可出现消瘦、贫血、发热及全身衰竭。
宫颈癌的诊断主要根据病史和临床表现，尤其有接触性出血者，需做详细的全身检查及妇科三合诊检查，并采用宫颈刮片细胞学检查，碘试验、氮激光肿瘤固有荧光诊断法、阴道镜检查、宫颈和宫颈管活组织检查、宫颈锥切术等检查。
确诊宫颈癌后，应根据具体情况，做胸部Ｘ线摄片、淋巴造影、膀胱镜、直肠镜检查等，以确定其临床分期。
基本症状： 1.阴道出血：不规则阴道出血，尤其是接触性出血（即性生活后或妇科检查后出血）和绝经后阴道出血是宫颈癌患者的主要症状。
菜花状宫颈癌出血现象较早，出血量较多。
2.阴道分泌物增多：白色稀薄，水样、米泔样或血性，有腥臭味。
当癌组织破溃感染时，分泌物可为脓性，伴恶臭。
3.晚期表现：由于癌肿的浸润、转移，可出现相应部位乃至全身的症状。
如尿频、尿急，肛门坠胀、秘结，下肢肿痛、坐骨神经痛，肾盂积水，肾功能衰竭、尿毒症等，最终致全身衰竭。
宫颈癌的早期症状表现 1、宫颈癌早期局限于宫颈，还没有向周围其他组织蔓延时，患者往往没有症状。
2、宫颈癌早期症状往往是性交后少量有出血或月经不规则或是绝经后又出现阴道出血。
此时行妇科检查，会发现子宫颈表面光滑或呈糜烂状、质硬、触之易出血。
3、随着病情的发展、肿瘤逐渐增大，病人有白带增多。
如果癌组织坏死、感染，会排出较多混有血液的恶臭白带;宫颈癌晚期症状出血量增多，甚至因较大血管被侵蚀而引起致命的大出血。
肿瘤局部可呈菜花样、结节型或溃疡状，当肿瘤坏死脱落后则呈空洞状。
子宫颈癌早期可能无任何不适，常常在体检、普查时发现。
不少病人因为有接触性阴道出血而就医，在性交用力、大便及阴道检查时，往往有无痛性阴道出血。
少数病人阴道分泌物增多，呈粉红色并有恶臭。
对于绝经后的妇女，发现阴道流血，更要引起足够的重视，应该及时去医院妇科进行专门检查。
平时虽然没有任何症状，每年都应该进行一次妇科检查或采用宫颈刮片的检查方法进行普查，对早期发现子宫颈癌都非常有好处。
对于可疑的病人，还可以通过阴道镜、活体组织病理检查等方法进行检查，以做到早期发现子宫颈癌。
不注意经期卫生，性行为混乱以及一些慢性宫颈疾病，如宫颈糜烂、慢性宫颈炎以及白斑、裂伤等，都和子宫颈癌有一定的关系，如果能够克服不利因素并积极治疗这些慢性宫颈疾病，也是预防子宫颈癌的重要措施。
子宫颈癌的分期： 第零期：指癌细胞仍局限在子宫颈上皮区内。
第一期：癌细胞只局限在子宫颈部位。
而从第一期开始，癌症已经开始有了侵犯的现象。
第二期：癌细胞已经侵犯到阴道的上三分之二或是子宫旁的结缔组织。
第三期：癌细胞已经侵犯到阴道的下三分之一，或是已经侵犯到了骨盆腔。
第四期：癌细胞已经突破生殖器官部份，或是已经超过了骨盆腔的范直接侵犯了直肠或膀胱，甚至发生了远程的转移。
宫颈癌早期时可无明显症状，也无特殊体征，往往出现最早的症状是阴道出血，开始常为少量的接触性出血，绝经后间断性出血或白带量的增多，呈血性或脓性气味腥臭，晚期可出现大出血、恶病质、消瘦、发热、贫血，以及癌肿侵犯所造成的周围压迫症状，如下腹痛、腰痛、尿频、尿急、肛门坠胀感、里急后重、下肢肿痛，坐骨神经痛等，严重时可导致尿毒症，出现全身衰竭，危及生命。
同样用窥阴器直接观察宫颈，早期难以看到异常，而当病变明显时，局部病变可呈糜烂、溃疡、菜花样赘生物、结节、空洞甚至内生凹陷等，经颈管内诊刮，病理检查可明确诊断。
宫颈癌的转移途径以直接侵犯和淋巴转移为主，血行转移较少见，多发生于晚期。
[编辑本段]病理类型 宫颈癌(即子宫颈癌)在子宫颈唇和颈管部皆可发生。
但好发于子宫颈外口两种上皮交接处，后唇较多，颈管次之，前唇又次之。
最初，癌变仅局限于子宫颈粘膜上皮层内，没有浸润，称为原位癌。
当癌侵入粘膜下间质时，称为浸润癌。
原位癌的子宫颈大致正常，早期浸润性癌的病变常限于子宫颈某一处，稍隆起，横径多在1cm以下，发红、发硬、触之易出血。
若发生在颈管内，一般不易发现，当癌进一步发展到相当程度，外观表现可有如下四种不同类型: (1)菜花或乳头状型：最多见，是一个外生型的癌肿，呈菜花样，好发于子宫颈唇部，扩散性小，常伴有坏死、感染、出血现象，对放射线敏感。
(2)浸润型：主要呈浸润性生长，流血少，但侵犯性大，对放射线敏感性差。
(3)溃疡型：比菜花型少见，癌组织先破坏子宫颈表面，逐渐浸入，破坏更多而形成溃疡，此型多发于子宫颈唇及子宫颈管，常可见坏死组织，易合并感染，对放射线尚敏感。
(4)结节型：最少见，子宫颈普遍肥大，主要向子宫颈深部浸润。
一般似硬橡皮或木板样硬，对放射线中度敏感。
不论何型，晚期均可产生溃疡，由于癌组织大块坏死与脱落，此时子宫颈原形大部分或全部消失，呈火山口样。
从病理组织学上看来，宫颈癌大体可分三类： (1)鳞状细胞癌：约有90%～95%的宫颈癌属于此型，常发生于宫颈鳞状上皮和柱状上皮的交界区。
(2)腺癌：约有2%～5%，此种类型的癌多发于子宫颈管部，子宫领腺癌的形态可分为腺样、乳头状及髓样。
(3)腺角化癌：若腺癌有鳞状上皮化生，则称为腺角化癌。
[编辑本段]发病原因 关于宫颈癌(即子宫颈癌)的发病原因尚不清楚，国内外大量资料证实，早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。
目前也有认为包皮垢中的胆固醇经细菌作用后可转变为致癌物质。
也是导致宫颈癌的重要诱因。
( １）与性生活、婚姻的关系 性生活过早（指１８岁前即有性生活）的妇女，其宫颈癌的发病率较１８岁以后开始性生活的要高４倍。
妇女性生活开始早且患有梅毒、淋病等性传播性疾病，则宫颈癌发病就绪较正常妇女高６倍，现已证实若妇女与多个男子发生性关系，其发生宫颈癌的机会较多，处女则很少患宫颈癌。
未婚及未产妇女患宫颈癌的机会极少，多次结婚宫颈癌的发病率也较高。
多次分娩且围产期保持及分娩过程不好，也会增加宫颈癌的发生率。
但多次分娩不致于增加宫颈癌的发生。
（２）与配偶的关系 有人认为丈夫包皮过长或包茎者其妻发生宫颈癌的相对危险度较大。
患有阴茎癌或前列腺癌或其前妻患宫颈癌，以及男子有个多性对象，其妻子患宫颈癌的机会增多。
（３）病毒或真菌感染 单纯疱疹病毒Ⅱ型、人乳头瘤病毒、人巨细胞病毒以及真菌感染可能与宫颈癌的发生有关。
但究竟以哪一种病毒为主诱发或在哪几种病毒协同下易发生宫颈癌等问题都尚未解决。
[4]（4）宫颈糜烂、裂伤与外翻 由于子宫颈的生理和解剖上的缘故，容易遭受各种物理、化学和生物等因素刺激，包括创伤、激素和病毒等。
[编辑本段]检查 分型 宫颈癌的临床分期，对确定治疗方案，统一疗效对比和估计预后有非常重要的意义。
但由于主要靠双手检查了解病变扩展和转移的范围，常受个人经验和主观因素的影响，会有一定的出入，如结合手术病理分期，则能对病情作出比较客观、可靠的判断。
一、临床分期法 自１９２９年国际肿瘤学会和国际妇产科协会制定的宫颈癌分期标准以来，已经做了数次修订，目前应用的是ＦＩＧＯ１９７０年再次修订的国际分期法。
我国第二届全国肿瘤会议对国际分期作了某些补充规定： ０期（原位癌） 癌瘤局限于子宫颈粘膜上皮内或腺体上皮内。
Ⅰ期：临床检查癌瘤没有超过子宫颈的范围，又分四个亚期： Ｉa肉眼观察无癌块形成，溃疡面颇似宫颈糜烂，子宫颈管亦未变硬。
Ｉb已有癌块形成，但癌块的直径不超过１ｃｍ。
Ｉc癌块直径在１～３ｃｍ之间。
Ｉd癌块直径已超过３ｃm或子宫颈的一半者。
Ⅱ期 具下列条件之一者，均为Ⅱ期。
癌瘤已侵犯阴道，但仍局限于阴道的上２／３；癌瘤已侵犯子宫旁组织（包括主韧带、子宫骶韧带）但尚未到达盆壁者；子宫体已被侵犯者。
癌瘤只侵犯阴道壁，或以侵犯阴道壁为主的，称阴道型。
癌瘤只侵犯宫旁组织，或以侵犯宫旁组织为主的，称宫旁型。
Ⅱa（Ⅱ期早）①阴道穹窿的侵犯不超过２ｃｍ者；②宫旁组织的侵犯局限于内１／３者。
Ⅱb（Ⅱ期中）①阴道的侵犯已超过２ｃｍ以上，但仍局限于上１／３以内；②子宫旁组织的侵犯已超过内１／３，但仍局限于内１／２者。
Ⅱc（Ⅱ期晚）①阴道的侵犯局限于阴道壁的中１／３段以上；②子宫旁组织的侵犯已超过1\\\/２以上，但尚未到达盆壁；③子宫体已受侵犯。
Ⅲ期 具备下列条件之一者：①癌瘤已侵犯阴道下１／３段；②子宫旁组织受累达骨盆壁。
Ⅲa（Ⅲ期早） 子宫旁组织呈条索状浸润。
Ⅲb（Ⅲ期晚） 子宫旁组织呈团块状浸润。
Ⅳ期 腹腔、外阴、盆腔其他脏器已有转移，或其他远处转移。
按ＦＩＧＯ中肿瘤委员会意见，将Ｉ期分为Ｉa及Ｉｂ两个亚分期，实际Ｉｂ包括范围过广。
在山东省立医院３１６例宫颈癌手术治疗随访中，Ｉ期分为三个亚分期：Ｉａ（镜下浸润），Ｉb肿瘤≤３ｃｍ，Ic＞３ｃm；５年存活率Ｉa1００％，Ib９８．４％，Ｉc８５．３６％。
Ｖａn Ｎａｇｅll（１９７９）报告Iｂ（ＦIGO分类）宫颈癌直径＜２ｃｍ者，淋巴结转移率仅为６％；＞２ｃｍ者阳性率为18％。
我国（1９５９）第一届全国肿瘤会议提出将临床子宫颈癌Ⅰ期分为４期：Ia镜下浸润，Ib＜１ｃｍ者，Ic１～３ｃｍ，Id＞3ｃｍ。
实际以３ｃｍ为界，将国际分类Ib分为Ib及Iｃ比较简单适用。
二、ＴＮＭ分期法 近年来为使身体各部位的癌瘤取得统一的分期标准，便于统计疗效和估计预后，国际抗癌协会（ＵＩＣＣ）提出ＴＮＭ分类法，即在临床分期的基础上说明区域性淋巴结及远处器官有无转移。
此法为治疗前的分类，不包括手术所见。
Ｔ代表原发肿瘤，Ｎ代表区域淋巴结，Ｍ代表远处转移。
Ｔ１s侵蚀前期癌，即原位癌。
Ｔ１癌瘤局限于宫颈。
Ｔ１ａ临床前期浸润癌。
Ｔ１b临床浸润癌。
Ｔ２肿瘤超过宫颈，但未达骨盆，或肿瘤侵犯阴道，但未达下１／３。
Ｔ２ａ肿瘤侵犯阴道，但未侵犯宫旁。
Ｔ２ｂ肿瘤侵犯宫旁，伴有或无阴道侵蚀。
Ｔ３癌瘤侵犯阴道下１／３或浸润达盆壁。
Ｔ４癌瘤超出骨盆，或侵犯直肠或膀胱粘膜。
由于通过临床检查反映ＮＭ的情况尚存在一定的困难，因此ＴＮＭ分类的实际应用受到限制，不如ＦＩＧＯ分类法简单而实用。
三、手术病理分期法（Ｍｅigs-Bｒｕnsｃhwig分期法） ０类 原位癌或微癌。
Ａ类 癌瘤局限于子宫颈。
Ａ０类 术前宫颈活检为浸润癌，但子宫颈的手术标本未再查见癌。
Ｂ类 癌瘤超越子宫颈，侵犯阴道上２／３或子宫体；或癌瘤同时侵及阴道上段和子宫体。
阴道或子宫体的侵犯可由直接扩展或转移而来。
Ｃ类 癌瘤直接扩展或经淋巴管转移，侵及子宫颈旁或阴道旁组织（或两者兼有）或侵及这些组织内的淋巴结；癌瘤侵犯阴道的下１／３段。
Ｄ类 淋巴管和淋巴结的侵犯已超出阴道旁及子宫颈旁的范围，包括真骨盆内的全部淋巴管和淋巴结；癌瘤转移至卵巢或输卵管。
Ｅ类 癌瘤已穿透膀胱、结肠、直肠的浆膜、肌层或粘膜。
Ｆ类 癌瘤侵入骨盆壁（筋膜、肌肉、骨或骶丛）。
宫颈刮片检查 宫颈刮片：是筛查早期宫颈癌的重要方法。
故又称“防癌涂片”。
报告形式主要为分级诊断及描述性诊断两种。
目前我国多数医院仍采用分级诊断，临床常用巴氏分级分类法： 巴氏Ⅰ级：正常； 巴氏Ⅱ级：炎症，指个别细胞核异质明显，但不支持恶性，余均为ⅡA； 巴氏Ⅲ级：可疑癌； 巴氏Ⅳ级：重度可疑癌。
巴氏Ⅳ级：癌。
由于巴氏5级分类法，主观因素较多，各级之间无严格的客观标准，故目前正逐渐为TBS分类法替代，而后者需专业医师方可读懂。
故目前国内许多医院常利用电子阴道镜局部放大10～40倍的功能，进行宫颈可疑部位的染色，从而重点取材，以提高病变的检出率。
辅助检查 (1)子宫颈刮片细胞学检查 是发现宫颈癌前期病变和早期宫颈癌的主要方法。
宫颈暴露在阴道顶端，易于观察和取材，所以目前在临床对凡已婚妇女，妇科检查或防癌普查时，都常规进行宫颈细胞刮片检查，作为筛查手段。
使宫颈早期癌的诊断阳性率大大提高，可达90%以上。
为了提高涂片诊断的准确率，特别注意要从宫颈癌好发部位即鳞状上皮与柱状上皮交界处取材。
由于老年妇女鳞、柱状上皮交界区向颈管内上移，取材时除了从宫颈阴道处刮取涂片外，还应从宫颈管处取材涂片，以免漏诊。
但是要注意取材部位正确及镜检仔细，可有5％～l0％的假阴性率，因此，均应结合临床情况，并定期检查，以此方法作筛选。
(2)碘试验 正常宫颈或阴道鳞状上皮含有丰富的糖原，可被碘液染为棕色，而宫颈管柱状上皮，宫颈糜烂及异常鳞状上皮区(包括鳞状上皮化生，不典型增生，原位癌及浸润癌区)均无糖原存在，故不着色。
临床上用阴道窥器暴露宫颈后，擦去表面粘液将浓度为2%的碘溶液直接涂在子宫颈和阴道粘膜上，不着色处为阳性，如发现不正常碘阴性区即可在此区处取活检送病理检查。
(3)宫颈和宫颈管活体组织检查 宫颈在临床所进行的各项检查都是诊断的重要环节，但是活检是诊断宫颈癌最可靠的依据。
在宫颈刮片细胞学检查为Ⅲ～Ⅳ级以上涂片，但宫颈活检为阴性时，应在宫颈鳞一柱交界部的6、9、12和3点处取四点活检，或在碘试验不着色区及可疑癌变部位，取多处组织，并进行切片检查，或应用小刮匙搔刮宫颈管，将刮出物送病理检查。
(4)阴道镜检查 阴道镜不能直接诊断癌瘤，但可协助选择活检的部位进行宫颈活检。
据统计，如能在阴道镜检查的协助下取活检，早期宫颈癌的诊断准确率可达到98％左右。
阴道显微镜检查 能放大100～300倍，宫颈涂以1%甲苯胺蓝染色，可以观察细胞结构，根据细胞的形态、排列、大小和核的大小、形态、着色深浅及毛细血管图象等进行分类诊断.但阴道镜检查不能代替刮片细胞学检查及活体组织检查，因为不能发现鳞柱交界或延伸宫颈管内病变。
(5)宫颈锥形切除术 在活体组织检查不能肯定有无浸润癌时，可进行宫颈锥形切除术。
当宫颈细胞刮片检查多次为阳性，而多点活检及颈管刮术阴性，或已证明为原位癌，不能排除浸润癌者，可进行宫颈锥切术并送病理。
因锥切术后有不同程度的并发症，目前在临床多不采用，如果作为治疗手术可以全子宫切除术取代。
(6)宫颈摄影 用10mm显微镜附加35mm相机及50mm延伸圈组成摄影仪，将所获图像投射在宽3.3m屏幕上，1m远处观察；鳞柱交界处全部显示，无异常为阴性，发现异常为可疑，未见鳞柱交界为不满意。
据观察其诊断准确率为93.1%，故为一种准确性高，成本低，便于应用的新方法。
(7)荧光检查法 利用癌组织与正常组织吸收荧光素多少不同而显示不同颜色的机理诊断有无癌变。
癌组织吸收荧光素多，产生的荧光比正常组织强而呈深黄色，正常组织为紫蓝色。
(8)肿瘤生化诊断 通过学者临床研究发现，在宫颈癌病人体内，乳酸脱氢酶、已糖激酶明显增高，尤其有浸润者更明显，有助于临床诊断。
宫颈癌鉴别诊断 宫颈癌的鉴别诊断在临床上主要是将宫颈癌与以下疾病相鉴别: 1、子宫颈糜烂 可有月经间期出血，或接触性出血，阴道分泌物增多，检查时宫颈外口周围有鲜红色小颗粒，擦拭后也可以出血，故难以与早期宫颈癌鉴别。
可作阴道脱落细胞学检查或活体组织检查以明确诊断。
2、子宫颈外翻 外翻的粘膜过度增生，表现也可呈现高低不平，容易出血。
但外翻的宫颈粘膜弹性好，边缘较整齐。
阴道脱落细胞学检查或活检可鉴别。
3、宫颈湿疣 现现为宫颈赘生物，表面多凹凸不平，有时融合成菜花状，可进行活检以鉴别。
4、子宫内膜癌 有阴道不规则出血，阴道分泌物增多。
子宫内膜癌累及宫颈时，检查时颈管内可见到有癌组织堵塞，确诊须作分段刮宫送病理检查。
5、子宫粘膜下骨瘤或内膜息肉 多表现月经过多或经期延长，或出血同时可伴有阴道排液或血性分泌物，通过探宫腔，分段刮宫，子宫碘油造影，或宫腔镜检查可做出鉴别诊断。
6、原发性输卵管癌 阴道排液、阴道流血和下腹痛，阴道涂片可能找到癌细胞而。
而输卵管癌宫内膜活检阴性，宫旁可扪及肿物。
如包块小而触诊不表者，可通过腹腔镜检查确诊。
7、老年性子宫内膜炎合并宫腔积脓 常表现阴道排液增多，浆液性、脓性或脓血性。
子宫正常大或增大变软，扩张宫颈管及诊刮即可明确诊断。
扩张宫颈管后即见脓液流出，刮出物见炎性细胞，无癌细胞.病理检查即能证实。
但也要注意两者并存的可能。
8、功能失调性子宫出血 更年期常发生月经紊乱，尤其子宫出血较频发者，不论子宫大小是否正常，必须首先做诊刮，明确性质后再进行治疗。
9、其他宫颈良性病变 、子宫颈结核、阿米巴性宫颈炎等，可借助活检与宫颈癌鉴别。
早期诊断宫颈癌的五要素 １、积极参加宫颈筛查 已有性生活的女性定期进行妇科检查，在医生的指导下应用有效的筛查手段，完全有可能早期发现宫颈病变。
２、通过病理检查确诊 当医生怀疑宫颈有病变，且细胞学检查有异常时，需在直视下或阴道镜下用活检钳对宫颈病灶进行咬取活检，可取一点或多点组织进行病理学检查。
病理组织学诊断是确诊宫颈癌的标准。
３、熟悉宫颈癌早期征兆 接触性阴道出血、不规则阴道流血、绝经后阴道流血、月经淋漓不净、白带增多伴异味等都可能是宫颈癌的早期征兆，一旦出现此类症状应尽快到医院就诊，接受妇检、细胞学、阴道镜、宫颈活检等相关检查。
４、不可对“宫颈炎”掉以轻心 宫颈炎是是女性的常见病。
患者常有阴道分泌物增多伴异味、阴道外阴搔痒等，一些患者还会出现同房后、妇检后少量接触性阴道流血。
出现上述症状就诊时，如从未进行过宫颈筛查或已超过再次筛查时间，应先做宫颈细胞学检查、HPV检测等排除宫颈癌或癌前病变后，才能考虑为宫颈炎。
否则容易错过早期诊断宫颈癌的机会。
５、妊娠期间不要拒绝宫颈检查 妊娠期妇女合并宫颈癌或癌前病变的情况也时有发生，患者或医生往往会把妊娠期阴道流血都归结为先兆流产、流产或前置胎盘等原因，并担心行阴道窥器检查对妊娠造成不良影响，而未对妊娠期出现阴道流血者进行必要的检查，以致延误诊断。
[1] [编辑本段]治疗 治疗方法 癌症是世界难题，尤其是中晚期，治愈率很低。
不要相信某些药物宣传的可以治愈癌症的神话。
从西医角度讲，癌，简单来说是由于人体正常细胞病变，产生不正常的细胞，随后这种变异细胞无限复制，导致机体最终全面崩溃。
中医认为癌是正气不足、气滞、痰凝、血瘀日久而引起的，中医认为治疗癌症要以“软坚散结”为原则.决定最佳的治疗方式前必须考虑很多因素，包括肿瘤大小，病患年龄及整体健康状况还有早期晚期等等。
一般的子宫颈癌恶性程度高，70%的患者在确诊时已属晚期。
子宫颈癌治疗的方式包括外科手术切除、中医药、放射线治疗及化学治疗等方法。
对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的患者均不宜手术治疗。
手术后也容易转移或复发.
