谁能帮写一份杨念群的《再造病人》3000字读后感
粗线条提炼、把历史写薄,都需要“大言”,需要俯瞰历史的气度与指点江山的魄力.然而问题的另一面是,对象越大越难以把握,因为你必须具备更完备的知识框架和足够的文化存量,这就为“大言者”设置了越加弘博的前提条件.而与宋代以前的情形不同,在21世纪这个知识爆炸的时代,任何一个学者都是狭陋的,都不可能实现知识的全覆盖.能做的只是：在自己熟悉的领域里概括,否则会时而显露知识的罅隙,留下硬伤.举本文中的一个例子：说南唐李后主在亡国被俘押解到汴京之前,“从政远不及吟咏”,事实上李煜在汴京仅生活了两年即死去,他的词作主要还是此前创作的.当然,被俘至宋使他的心境发生重大改变,他那些情感深挚的代表作得以产生,但这不等于他此前没有吟咏.而且还恰恰相反,或许正是由于南唐词人们,包括李璟、李煜父子,终日只知道吟咏风花雪月,才造成了南唐的迅速灭亡.至于文中把词说成是“这个倒霉皇帝所奠定的那种文学样式”,就不仅完全忽略了词体发展始于隋唐兴于五代所走过的漫长路途,一笔抹除了从李白、温庭筠到冯延巳和《花间集》的众多词体探路者,也割断了文脉.意识到“大言”之难,为我今后从学设置了警惕的路标. 然而当我从“文脉”的本意在于“脉”出发,品读完了余文以后,却惶恐地感到,或许是我错误地理解了余先生对于“文脉”的定义!人家原本不是把“文脉”解释作“文学衍生”的脉络或脉搏,而应别有他意,否则不可能出现我上述那么多问题.原来问题的症结点在于余先生强调的是“等级构成文脉”.原来他不是在文学的长河里搜寻鱼群迁徙的痕迹,而是在比较哪条鱼最大!梁山泊英雄排座次、大学排名录、富豪榜是世俗爱好的做法,用在文化上自然也可区分大树与细草,但却与文脉无关.你完全可以在文学品相上区分等级,例如把先秦诸子分成孔子、孟子为第一等级,老子、庄子为第二等级,韩非子、墨子为第三等级,别人也可以见仁见智地作其他区分,但你却无法把文脉分成等级.尽管你可以说文脉到了唐朝呈现得最为旺盛,因为有了李白杜甫王维白居易李商隐杜牧,你却无法说唐朝文脉的第一等级是李白杜甫、第二等级是王维白居易、第三等级是李商隐杜牧…… 当以文学人物的“吨位”为坐标来排序时,恰恰是舍弃也就割裂了文脉.
如何推销药品
做好药品销售..需先做好人..本人在销块推摸滚打数十载..现在变换脚..有人说做药就是看脸色..不全然..当然做药需见乖识气..不能一副你最大的气势..没有一个老板会喜欢大大咧咧吹毛求疵的推销员..也不能一副低声下气..会让人觉得你是因为底气不足..你只要保持你的正直与诚恳..熟练普通的交际技巧..巧如其份地与每位合作伙伴保持良好的关系..某种程度来讲..你的商品并不是阻碍你销售的第一环节..而是你的自信和产品价格..既然你的销售对象是大小药房..正好我也是开药店的..我觉得我面对推销员时..第一看人..此人可信吗?可靠吗?第二看价格..你的产品有价格优势吗?我曾经碰到几个产品的销售员..专业知识不过硬..交际水平太死板..不用看产品资料我已经拒绝一半了..当然也有几个产品的销售员..有丰富的专业知识和很好的口才..然而他的产品没有价格优势..SORRY!我肯定拒绝..但我们成了朋友..做药做人..不外乎两个字..诚信..目前你的工作就是..搜集你所负责地区的大小药房清单..逐一拜访..挑选可重点发展的顾客..迅速铺货..这样你的领导便会看到你的成绩..之后便是稳定销量..发展新客户..现在做中药还是蛮不错的..祝你好运..
花旗参泡水经常熬夜的人适合喝不
你好
可以 这儿综合在一起还是很好的
首先人参属凉性枸杞保健，菊花去火。
熬夜的人可以这喝。
天天喝也没问题的
看来你这环境应该很好啊
最好告诉我你用的是什么人参。
人参分好多种作用也不同。
估计你是花旗参
医院派克斯系统是什么
医院派克斯系统--医院PACS系统 PACS是Picture Archiving and Communication Systems的缩写，意思为影像归档和通信系统。
它是应用在医院影像科室的系统，主要的任务就是把日常产生的各种医学影像（包括核磁，CT，超声，各种X光机，各种红外仪、显微仪等设备产生的图像）通过各种接口（模拟，DICOM，网络）以数字化的方式海量保存起来，当需要的时候在一定的授权下能够很快的调回使用，同时增加一些辅助诊断管理功能。
由于医疗影像设备接口类别众多，同时每天产生大量数据，所以如何在各种影像设备间传输数据和如何组织存储数据对于系统至关重要的。
2. PACS带给医院的好处 1） 物料成本的减少：引入PACS后，图像均采用数字化存储，节省了大量的介质（纸张，胶片等）。
2） 管理成本的减少：数字化存储带来的另外一个好处就是不失真，同时占地小，节省了大量的介质管理费用 3） 提高工作效率：数字化使得在任何有网络的地方调阅影像成为可能，比如借片和调阅病人以往病历等原来需要很长周期和大量人力参与的事情现在只需轻松点击即可实现，大大提高了医生的工作效率。
医生工作效率的提高就意味着每天能接待的病人数增加，给医院带来效益。
4） 提高医院的医疗水平：通过数字化，可以大大简化医生的工作流程，把更多的时间和精力放在诊断上，有助于提高医院的诊断水平。
同时各种图像处理技术的引进使得以往难以察觉的病变变得清晰可见。
方便的以往病历的调阅还使得医生能够参考借鉴以前的经验作出更准确的诊断。
数字化存储还使得远程医疗成为可能。
5） 为医院提供资源积累：对于一个医院而言，典型的病历图像和报告是非常宝贵的资源，而无失真的数字化存储和在专家系统下做出的规范的报告是医院的宝贵的技术积累。
6） 充分利用本院资源和其他医院资源：通过远程医疗，可以促进医院之间的技术交流，同时互补互惠互利，促进双方发展。
3. 我们的PACS特点 第三代PACS 实现工作流，根据医生登录地点，图象自动送到医生处 2） 开放系统 从系统内部存储，模块之间的通信到和外部系统之间的通信完全采用DICOM协议，完全基于DICOM协议，互联极为方便 3） 模块化系统 采用模块化设计，用户可以根据自己需要的功能组合出适合自己的产品 4） 用户可配置系统 可以由用户灵活配置出适合自己的用户使用界面 4. PACS的技术内涵 PACS真正的技术在于接口技术和存储技术。
在存储方面，技术都已经比较成熟：大容量分级存储，预提取机制。
但是在接口技术方面，由于接口标准日新月异，接口技术也不断发展。
在接口方面主要有一下几种： 1） 模拟接口 2） 网络接口 3） DICOM接口 5. 超声介绍 琥珀超声PACSA型超声，它为振幅调制型，是一种超声示波诊断，按不同的反射波判断疾病，诊断能力有限。
后来出现了B型超声，为辉度调制型，是超声显像诊断类型，能直接显示二维空间图像，故又称二维超声，能直接观察到器官的影像，诊断能力大大提高。
之后，又出现了D型超声，也称多普勒型，是超声频移诊断法，利用多普勒效应，显示血液流动和脏器活动的信号。
此外，还相继出现了M型、C型和T型超声。
近年，又生产出彩色B超，比B超分辨能力更强。
超声技术主要用于体内液性、实质性病变的诊断，对于胃、肺和胃肠道的病变则难以进行分辨。
超声检查对发现病变、确定病变的位置和大小比较容易，确定病变是否为液性或含气性也较可靠，也尚能分辨肿瘤的良性与恶性。
超声对检查心脏、腹部和盆腔器官包括妊娠的检查应用较多，如对肝血管瘤、肝脓肿、肝硬化，胆囊结石及肿瘤，脾和胰腺的疾病以及腹水诊断较为可靠；对肾脏、膀胱、前列腺、肾上腺、子宫、卵巢等疾病的诊断比对甲状腺、乳腺疾病的检查诊断准确；对妊娠的诊断，包括胎位、胎盘定位、多胎、死胎、胎儿畸形及葡萄胎判定等，都有相当高的价值。
由于超声诊断仪不似CT昂贵，收费标准较低，因此，在临床应用较普遍，检查前的准备也很简单，如做肝、胆、胰、脾检查只需在检查当天禁食和禁水；检查妇科、前列腺则只需憋足小便即可。
6. 放射介绍 琥珀放射PACS放射诊断是利用不同的放射线设备及技术，对人体某些组织或脏器，产生不同的图像并记录下来，再通过影像分析，结合临床表现及其他检查而作出诊断，提供临床医师参考。
CT问世前， 放射科主要依赖常规X线检查，电子计算机体层成像(CT)、数字减影成像(DSA)、磁共振成像(MRI)等先进设备相继问世，使影像诊断的正确率得到明显提高。
影像诊断科是各医院投资最大，高、精、尖设备最多的科。
因此，开展的业务范围最广，CT、磁共振等检查室都归入放射诊断科范围。
近些年，又开展了介入性放射学（也称手术性放射学，包括介入性诊断和介入性放射治疗）。
介入性放射学治疗的引进，使影像科由单纯的诊断功能，转变为诊断加治疗的多功能的新型学科。
此外，不少医院还将放射线治疗室（简称放疗室）纳入放射线科，组成了一个包括放射诊断和放射治疗的庞大医技科室。
放射科室设备一般分为一下几类： 1） CT：按照扫描方式可以分为一般的CT和螺旋CT 2） MR（磁共振成像）：通过核磁共振原理成像 3） NM（核医学成像）用核射线成像，原理类似CT 4） PECT（正电子发射型CT） 5） SPECT（单光子发射CT） 6） 普通X光机：用于普通X光检查 7） DSA（心血管机）：数字剪影 8） DR（数字X光机）：X光机的下一代产品，全数字化 9） CR（计算机化X线放射影像系统）：通过感光板代替胶片，感光后通过扫描进入系统 PACS系统（Picture Archiving and Communication System图像归档和通讯系统）原意为医学影像计算机存档与传输（医学影像的采集和数字化，图像的存储和管理，数字化医学图像的高速传输，图像的数字化处理和重现，图像信息与其它信息的集成五个方面）。
而在第二代PACS系统中，已经扩大为HIS-PACS的无缝连接，将病人流变为信息流，关注的核心是医院临床业务的流程再造。
通过第二代PACS系统，可以轻松的实现.无纸化、无胶片化，降低医院的运营成本，提高医院整体效率，提高临床诊断质量，实现远程医疗。
通俗的讲法，PACS系统出现类似于数码相机取代胶片相机。
过去病人进行影像检查（如骨折拍片），需要等待胶片冲洗出来医生才能诊断。
而现在直接从检查设备上读出图像到计算机上观察诊断，大大提高了效率。
PACS系统延伸到医院其他的工作也进行数字化管理（如病历本不再手写，检查单不再手写，统计医生工作量不再依靠护士手工统计） PACS是英文Picture Archiving & Communication System的缩写，译为医学影像存档与通信系统，其组成主要有计算机、网络设备、存储器及软件。
PACS用于医院的影像科室，最初主要用于放射科，经过近几年的发展，PACS已经从简单的几台放射影像设备之间的图像存储与通信，扩展至医院所有影像设备乃至不同医院影像之间的相互操作，因此出现诸多分类叫法，如几台放射设备的联网称为Mini PACS（微型PACS）；放射科内所有影像设备的联网Radiology PACS（放射科PACS）；全院整体化PACS，实现全院影像资源的共享，称为Hospital PACS。
PACS与RIS和HIS的融合程度已成为衡量功能强大与否的重要标准。
PACS的未来将是区域PACS的形成，组建本地区、跨地区广域网的PACS网络，实现全社会医学影像的网络化。
由于PACS需要与医院所有的影像设备连接，所以必须有统一的通讯标准来保证不同厂家的影像设备能够互连，为此，1983年，在北美放射学会（ACR）的倡议下，成立了ACR-NEMA数字成像及通信标准委员会。
众多厂商响应其倡议，同意在所生产的医学放射设备中采用通用接口标准，以便不同厂商的影像设备相互之间可以进行图像数据交流。
1985年，ACR\\\/NEMA1.0标准版本发布；1988年，该标准再次修订；1992年，ACR\\\/NEMA第三版本正式更名为DICOM3.0（Digital lmaging and Communication in Medicine），中文可译为医学数字图像及通信标准。
目前，DICOM3.0已为国际医疗影像设备厂商普遍遵循，所生产的影像设备均提供DICOM3.0标准通讯协议。
符合该标准的影像设备可以相互通信，并可与其他网络通信设备互连。
在系统的输出和输入上必须支持DICOM3.0标准，已成为PACS的国际规范。
只有在DICOM3.0标准下建立的PACS才能为用户提供最好的系统连接和扩展功能。
PACS(Picture Archiving & Communication System)概述： 信息技术是现代文明的基础，是开展科学研究和技术开发的重要支撑手段，是高技术中的关键技术。
信息技术的发展，直接影响着社会生产力和综合国力的变化。
近50年来，由于半导体、计算机和通信技术的迅猛发展，数字化的信息已经渗透到了与人们生活密切相关的各个领域。
在医学图像处理领域，随着放射学(Radiology)的迅速发展，为医疗诊断提供了多种人体成像技术，例如：CT、MRI、DSA(数字减影)、NM(核医学成像)、US(超声扫描显像装置)、CR（计算机投影射线照相术）、PET（正电子发射断层X线照相术）等。
这些新的医学成像技术为临床诊断提供了丰富的影像学资料，在相当程度上提高了医疗机构的诊断和治疗水平，但同时也使得如何有效地管理、处理和利用大量繁杂的医学图像资料的问题日益突出，急待解决。
计算机技术日新月异的发展，尤其是高速计算设备、网络通讯及图像采集、处理的软、硬件技术的一系列突破性进展，为医学图像的数字化采集、存储、管理、处理、传输及有效利用提供了现实的数字技术基础。
PACS系统（Picture Archiving & Communication System），即医学影像的存储和传输系统，它是放射学、影像医学、数字化图像技术、计算机技术及通信技术的结合，它将医学图像资料转化为计算机数字形式，通过高速计算设备及通讯网络，完成对图像信息的采集、存储、管理、处理及传输等功能，使得图像资料得以有效管理和充分利用。
PACS是一个涉及放射医学、影像医学、数字图像技术(采集和处理)、计算机与通讯、C\\\/S体系结构的多媒体DBMS系统，涉及软件工程、图形图像的综合及后处理等多种技术，是一个技术含量高、实践性强的高技术复杂系统。
其主要应用方向为： ·设备集群使用：从多种影像设备或数字化设备中采集图像；拍照与打印等多种输出设备的 共享与选择； ·影像传输与分送：在医院内各科室之间快速传输图像数据；远程传输图像及诊断报告等； ·辅助医疗功能：医学图像资料的管理、处理、变换等。
什么是博弈论
有句话是这样说的： 天雨大无根之草法宽不渡无缘之人。
佛法讲究。
不可渡，是因缘没有成熟。
佛法讲究信、愿、行。
不信这个，你怎么度也渡不了，没有信就没有愿，行也不会有。
当时机成熟时，自然会和佛法结缘。
纵然这个人造了大恶业，纵然这个人会堕落地狱，甚至成为邪魔外道。
但是佛法都能宽容一切众生所不能容的，还能因缘教化，这也是佛法的伟大之处。
多闻正法，以广目光，增长善根，而持国土。
当时机成熟时，自然会和佛法结缘。
如何提高员工对公司企业文化的广泛认识
酒精是一种亲神经物质，对人体许多系统脏器均有损伤作用，其中神经系统是其损伤的主要靶器官之一。
一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害。
酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加，目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
【作用机制】 酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。
有关酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关： 1．影响维生素Bl代谢 影响和抑制维生素B１的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素Bl水平明显低于正常人。
一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素Bl缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。
此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2．具有脂溶性 可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
3．其他 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
【临床表现】 1．急性酒精中毒 (1)单纯醉酒(simple drunkenness)：又称普通醉酒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒，症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。
临床过程通常分为：①兴奋期：由饮酒开始逐渐发生，患者欣快，话多，自负，精力充沛，易激惹；有的则沉默寡言，孤僻。
同时常伴有面色潮红或苍白，眼球结膜充血，心率加快，头昏，头痛等。
此期血酒精浓度一般在500～1000mg\\\/L。
②共济失调期：患者步态不稳，动作笨拙，言语含糊，语无伦次；可伴有眼球震颤，复视，视物模糊及恶心、呕吐等。
此期血酒精浓度一般在1500～2OOOmg\\\/L。
③昏睡期：患者呈昏睡状态，面色苍白，口唇发绀，皮肤湿冷，体温下降，呼吸浅表，瞳孔扩大。
严重者陷入深昏迷，血压下降，呼吸缓慢，心率加快，甚至出现呼吸、循环衰竭而死亡。
此期血酒精浓度一般在2500～4000mg\\\/L。
(2)复杂性醉酒(complex drunkenness)：指大量饮酒过程中或饮酒后，急速出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混浊状态。
与单纯醉酒比较，主要是量的差异，患者意识障碍更深，精神运动性兴奋更为强烈，持续时间亦更长。
可表现情绪激惹、兴奋、暴力行为、伤害，杀人毁物及性犯罪等；患者对周围环境多能保持粗略的定向力，发作后对发作经过部分或全部遗忘。
复杂性醉酒的兴奋与单纯醉酒的欣快性精神运动性兴奋不同，是在不愉快的基本情绪背景上，又有严重的运动性兴奋，易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复性行为是其特征之一。
复杂性醉酒多在脑病基础上产生。
(3)病理性醉酒(pathological drunkenness)指饮用一定量酒，突然醉酒，并同时产生严重的意识障碍。
它与单纯醉酒和复杂性醉酒具有质的差异，与饮酒量无关，仅小量饮酒也可出现严重的精神病理学的异常表现。
意识障碍突然发生，一经发生立即达到高峰。
并且，与单纯醉酒和复杂性醉酒都保持着程度不等的定向力不同，病理性醉酒一旦发生的同时定向力亦丧失。
病理性醉酒多发生在无习惯性饮酒的人，表现为饮酒后产生焦虑不安，可出现暴怒状态，甚至小量饮酒即可引起偏执狂或攻击行为，如暴发性的无目的的激怒和伤害行为。
这种无目的性和动机性的行为呈自发性出现，常受幻觉和妄想的支配，与当时的环境及客观现实极不协调；并且主要发生于饮酒过程中或饮酒后不久(数分钟内)，持续时间短，一般几个小时内终止。
且常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘。
(4)延续效应(hangovers)：指急性酒精中毒后尚可有较长时间的不适。
患者在一次醉酒之后有较长时间的头痛、头晕、注意力不集中、失眠、震颤、胃部不适和恶心；有时表现精神迟钝和轻度的共济失调，这些症状一般是有限的，但严重者可持久存在，并且非所有饮酒者均是如此。
此外，有人认为延续效应可能是一种戒酒的早期症状，其发生机制可能与β-肾上腺素能神经兴奋性增高有关。
，颅脑CT可见部分病人出现皮质萎缩和脑室扩大等脑萎缩的改变。
患者表现严重的近记忆力障碍、遗忘、错构、虚构及自知力丧失，并常伴有时间和空间定向障碍。
但患者一般意识清晰，语言功能、应用和判断以及远期记忆常幸存。
部分病人可有轻重不等的多发性神经炎、肌萎缩或肌无力，腱反射减弱。
本病呈慢性病程，约20％病人可以完全恢复，但约半数以上往往经久不愈。
慢性酒精中毒的病人中出现的一种特殊的视力障碍，其原因可能是一种或数种B族维生素的缺乏所致的视神经病变。
病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。
进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。
患者初期症状是读小字和辨色困难，在数天至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降，视物模糊不清，伴以两侧对称性中心暗点，但周边视野常不受累，一般不发展至全盲，眼底检查正常。
晚期可见轻度视神经萎缩，并可伴有其他神经症状，如共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
导致传导速度的减慢。
病人多隐匿起病，逐渐加重。
典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感觉和运动障碍。
通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。
病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。
病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。
严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。
检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌萎缩，远端垂于近端，下肢垂于上肢，罕见仅累及上肢者。
肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。
并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。
此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。
若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和体征。
长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。
病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。
病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，于中年后发病。
主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙。
步态和站立异常最常见。
开始转弯不稳，直线行走困难或不能。
逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。
检查时有跟膝胫试验阳性。
上肢常不受累，眼震、构音障碍和手震颤少见。
多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。
有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。
可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎缩等。
CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
此外，精神症状也常很突出，包括意识模糊或酒精中毒后震颤谵妄状态。
有的还可伴有抽搐，但一般无感觉异常。
磁共振(MR)可在 T2相上见到脑干部位有高信号变化。
多数病人病情呈进行性发展，常于发病后3～4周内死亡。
部分病人可完全恢复正常。
表现肌肉疼痛、触痛、肿胀，并可有运动障碍和痛性痉挛，可为全身灶和局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。
实验室检查可见血清肌酸磷酸肌酶活性升高，肌肉活检示急性横纹肌溶解，肌电图常有原发性肌病的表现。
本病常发生肌球蛋白尿，且可导致急性肾衰、高血钾而死亡。
病人常在戒酒后数天至数周恢复，偶遗留有肢体近端肌无力。
慢性肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现具特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩，腱反射减弱或消失，肩带肌无力少见，肌肉疼痛和触痛较轻，少有痛痉挛。
常与酒精性周围神经病并存。
本病多在停用酒精后2～3个月内开始好转。
(5)酒精性痴呆(alcoholic dementia)：是指由慢性酒精中毒引起的一种脑器质性痴呆。
其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺少等对大脑的综合性损害有关。
病程多呈缓慢发展。
初期可由倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等。
继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪等人格、行为障碍。
并且，随着病情的加重可逐渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷(特别是记忆力缺陷)。
部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病变，如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发作等。
本病的诊断主要根据酗酒史，临床表现为逐渐发生的人格退化、情绪易变、控制能力丧失和进行性智力减退和痴呆。
CT示额顶区萎缩，沟裂变宽和侧脑室及第3脑室扩大等，诊断一般不困难。
但应与柯萨柯夫精神病相鉴别，后者以严重的近记忆障碍、遗忘、错构及虚构为特征。
而酒精性痴呆为逐渐进展的半球症状为主，除记忆缺陷外，尚有认识功能即思维和判断力障碍，以及行为异常。
(6)酒精性脑萎缩(alcoholic cerebral atrophy)：指慢性嗜酒引起的脑组织容积缩小及功能障碍。
其发生机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素Bl的缺乏有关。
多见于长期大量饮酒的男性中老年人。
发病隐匿，缓慢进展。
早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等。
逐渐出现智力衰退和人格改变，表现记忆力的明显减退，计算力、判断力和分析能力的下降，少数可出现遗忘、虚构和定向障碍等，人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。
此外，部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。
头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。
5．酒精对胎儿神经系统损害(胎儿酒精综合征) 胎儿酒精综合征(fetal alcoholic syndrome)系指母亲在妊娠期间因嗜酒造成胎儿在宫内与出生后生长发育障碍，导致智力低下、特殊面容和多种畸形等为主要表现的临床综合征。
其发生可能与宫内酒精直接损害胎儿有关，但确切发病机制尚不完全清楚。
有关研究表明，大量嗜酒母亲的胎盘发现有超微结构的变化，可能间接影响了胎儿，使胎儿发育不良或畸形。
此外，胎儿酒精综合征还可能与酒精氧化的代谢产物乙醛对细胞的毒性作用，导致胎儿神经细胞发育障碍有关。
患儿生前和生后的身高、体重一般均低于正常同龄儿。
多数有眼裂短小，内眦皱褶明显，斜视、近视、上睑下垂、鞍鼻、短鼻孔朝天、鼻孔前倾、长人中、人中圆凸或缺如、上唇变薄、面中部扁平发育不全、耳轮后旋或发育不全、下颌后缩(婴儿期)、下颌或上颌突出(成年期)。
中枢神经系统常见的异常有轻到中度智力低下。
新生儿表现为：易激惹、震颤、不会吮奶、听觉过敏或癫痫能异常。
出现协调障碍和肌张力过低。
间有肌张力增高或两者兼有，如上肢软瘫，下肢肌张力增高。
年幼儿常有多动。
80％胎儿酒精综合征可有语言障碍，主要表现为发单音字或整句话有困难。
另外，生后随年龄增长可有小头畸形，脑干畸形引起的脑积水，脑脊膜膨出和腰骶部脂肪瘤，无胼胝体、无嗅脑、脑穿通畸形，丘脑和下丘脑发育不良和海绵样改变，以及脊髓空洞症等。
此外，其他系统和器官也可出现畸形，如房缺、室缺、大血管畸形、肾畸形或发育不良、输尿管积水、泌尿生殖器瘘管、骨畸形、血管瘤等。
目前胎儿酒精综合征主要在于预防，无特殊治疗方法。
母亲在孕期应尽可能禁酒。
6．酒精中毒与脑血管病 酒精与脑血管病的关系日益受到重视，有证据表明酒精中毒是脑血管病尤其是缺血性脑血管病的重要危险因素，对青壮年的危害尤为突出。
急性酒精中毒者近期脑血管病的发病率为65.3％，其中24小时内发病者占23.6％，72小时发病者占33.9％。
长期酗酒可导致心血管系统损害、血小板功能亢进、血液粘度增高及脑血流量降低等。
现已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。
此外，酒精中毒还可通过导致小动脉痉挛性狭窄、脑循环自动调节机制障碍而引起脑血流量降低。
这些因素均与脑血管病特别是缺血性脑血管病的发生和发展有密切关系。
酒精中毒时的脑血管病可见于任何年龄，但以20～50岁为多，男性多于女性。
患者多饮酒时间长，一般在5～10年，且饮酒量大而频繁，平均每次饮酒lOOg以上，每天饮酒多于1次。
酒精中毒患者绝大多数发生缺血性脑血管病，但少数患者也可发生出血性脑血管病。
闭塞血管可发生在任何一支或数支脑动脉，但以颈内动脉系统多见。
神经系统症状和体征视脑血管闭塞的部位及梗死的范围而定。
患者多在饮酒后急性起病，症状在数小时至数日达到高峰，少数患者缓慢起病，逐渐进展，呈进展型卒中。
多数患者病前有前驱症状，如头晕、头痛、短暂的肢体麻木无力等。
大多数患者还可出现精神症状如情绪不稳、躁动不安、意识混浊，甚至意识障碍。
脑出血以脑叶出血和基底节出血多见，其症状和体征与普通脑出血相似，但意识障碍和精神症状多见。
近年来有不少报道酒精中毒亦可发生蛛网膜下腔出血。
此外，患者还常有酒精中毒的其他神经系统表现，如Wernicke脑病、Korsakoff氏综合征、小脑变性、营养性弱视、中毒性周围神经病等。
脑CT或 MRI对脑血管病的诊断有重要价值，血液检查可见血小板计数增多，血清丙酮酸增高、肝肾功能异常。
治疗包括戒酒、补充营养及脑血管病的治疗三个方面。
【诊断】 主要根据饮酒史、临床表现和适当的辅助检查，如血、尿酒精浓度的测定等可以作出诊断。
但急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应注意与引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑卒中、颅脑外伤等。
戒断综合征的精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖征等相鉴别。
慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变应与其他原因引起的痴呆鉴别。
【治疗】 1．急性酒精中毒 治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
轻度中毒无需特殊治疗，注意保暖、侧卧，并要避免驾驶机动车辆。
严重者可用50％葡萄糖100ml、胰岛素20U静脉注射，同时肌注维生素Bl、B6和烟酸各lOOmg，可加速乙酰化。
近年来阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)也被用于急性酒精中毒的救治，一般用法为，每次O.4～0.8mg肌肉注射，也可用O.4～ O.8mg溶解在5％的葡萄糖溶液中静脉注射，能够重复使用，直至患者清醒为止。
及时充分地使用该药，不仅可提高存活率，减少并发症，而且可缩短昏迷时间，并且该药副作用少，安全性好，但高血压和心功能不全者应慎用。
此外，呼吸抑制者可给予呼吸兴奋剂，血压下降者可加速补液、应用升压药，脑水肿者应降颅压治疗。
2．戒断综合征 患者应安静休息，保证营养，给予B族维生素。
酒精性震颤多为自限性，多数病例不需用药物治疗，若震颤持续较久或较重者，可用 β-肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔，初用小剂量20mg，每日2次，逐渐增加到80～120mg\\\/日，即可缓解。
若有焦虑、失眠等脑部症状者可给予安定剂以缓解戒断症状。
戒酒性癫痫患者可用苯妥英钠或卡马西平，但巴比妥类药物应慎用，因可能有增加呼吸抑制的危险。
有幻觉者可用氟哌啶醇。
震颤谵妄为内科急症，需迅速有效地采取措施，其救治原则为：①使用苯二氮卓类及心得安等药物，控制戒断症状的发生及发展。
安定可静注，每5分钟给予2.5～5mg，直到病人安静为止，然后可给5～lOmg口服，或必要时缓慢静注，每2～6小时1次；②病人常有脱水及钾的耗竭和周围循环衰竭，故应积极补充水分和电解质，以补充血容量和保持水电解质的平衡；③若因肝脏疾病或血小板减少而造成出血时，可给予输入新鲜血；④可使用小量抗精神病药物(氟哌啶醇)，控制精神症状；⑤预防感染等并发症；⑥记出入量，必要时暂置导尿管。
⑦视病情可采取保护性约束，防止冲动及自伤。
3．慢性酒精中毒 治疗原则包括绝对戒酒，改善营养，补充大量B族维生素，给予神经、肌肉营养药等。
Wernicke脑病和Korsakoff综合征应早期大量使用维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素；大多数病人不治疗后眼征迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢。
脑桥中央型髓鞘溶解症的治疗除给予大量B族维生素外，应注意维持电解质、尤其是钠平衡和足够的营养。
酒精性痴呆患者在改善营养和给予大剂量维生素B1的同时，可使用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙拮抗剂等。
酒精性脑萎缩患者可给予B族维生素，脑代谢活化剂如脑活素、胞二磷胆碱、细胞色素C、 ATP、谷氨酸、γ-氨酪酸、脑复新、脑复康等，以及高压氧治疗。
其他慢性酒精中毒如酒精性弱视、酒精性小脑变性、胼胝体进行性变性、酒精性肌病等亦以改善营养、补充维生素B1及其他B族维生素类为主。
